Chronisch myeloische Leukämie
ASH 2020: STAMP-Inhibitor Asciminib effektiv bei CML in der Drittlinie
Ein Medikament mit einem neuen Wirkmechanismus verspricht eine alternative Therapieoption bei chronischer myeloischer Leukämie (CML), wenn Tyrosinkinase-Hemmer (TKI) versagen.
Asciminib ist der erste Inhibitor der BCR-ABL-Kinase, der nicht in der ATP-Tasche bindet, sondern spezifisch an der ABL-Myristoyl-Bindungsstelle ansetzt (STAMP - Specifically Targeting the ABL Myristoyl Pocket). Bosutinib (BOS), ein ATP-kompetitiver TKI, ist für die Behandlung von Patienten mit CML zugelassen. Eine Phase-III-Studie verglich nun die Wirksamkeit von Asciminib und BOS bei CML-Patienten in der chronischen Phase (CML-CP), die mit mindestens zwei TKIs vorbehandelt waren.1
In der offenen Studie ASCEMBL wurden 233 CML-CP-Patienten 2:1 auf Asciminib oder BOS randomisiert. Der primäre Endpunkt – gute molekulare Remission (MMR) nach 24 Wochen – wurde mit einer MMR-Rate von 25,5% für Asciminib und 13,2% für BOS erreicht (P=0,029). Tiefes molekulares Ansprechen (MR4 und MR5) nach 24 Wochen wurde unter Asciminib bei mehr Patienten erreicht (10,8% und 8,9%) als unter BOS (5,3% und 1,3%); die Rate der vollständigen zytogenetischen Remission betrug 40,8% mit Asciminib vs. 24,2% mit BOS. Die Zeit bis zum Erreichen der MMR war 12,7 Wochen mit Asciminib und 14,3 Wochen mit BOS.
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