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Herzinsuffizienztherapie auf neuen Pfaden

Betablocker und Substanzen, die in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eingreifen, bilden die Grundlage der Herzinsuffizienztherapie. Einen Paradigmenwechsel könnte die neue Substanz LCZ696 einläuten, denn sie rückt der Herzschwäche gleich zweifach zu Leibe.

Die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie beschreitet neue Wege.
Die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie beschreitet neue Wege.

Einer der fatalen Mechanismen in der Pathogenese der Herzinsuffizienz ist das Überwiegen vasokonstriktorischer Prinzipien, erklärte Prof. Dr. Michael Böhm, Direktor der Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum des Saarlandes, bei den Fortbildungstagen in Graz. Hier setzen die ACE-Hemmer an, die die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I durch kompetitive Hemmung des Angiotensin-konvertierenden Enzyms inhibieren und dadurch gefäßerweiternd, antihypertroph und natriuretisch wirken.

Das aktivierte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hat mit den natriuretischen Peptiden aber auch physiologische Gegenspieler, die ebenfalls kardioprotektiv wirken, zu einer Vasodilatation führen und die Natriurese anregen. Abgebaut werden BNP und Co durch das membrangebundene Enzym Neprilysin. Eine Neprilysin-Hemmung wirkt sich daher ebenfalls günstig auf eine Herzinsuffizienz aus.

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