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Verstörter Darm

DarmDie Therapie von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa hat sich in den letzten Jahren deutlich verbessert. Neben den etablierten immunsuppressiven Optionen stehen zahlreiche Biologika zur Verfügung. Zu den etablierten Anti-TNF-Blockern wie Infliximab und Adalimumab gesellt sich nun Golimumab. Vedolizumab, das erste darmspezifische Biologikum, erweitert die Palette zusätzlich.

Klinisch unterscheiden sich die beiden häufigsten Formen der CED – Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) – oft deutlich. Beim MC handelt es sich um einen diskontinuierlichen Befall des gesamten Magen- Darm-Trakts vom Mund bis zum Analkanal (siehe Abb. 1). Meist tritt die Entzündung jedoch im terminalen Ileum und im Colon auf. Dieses Entzündungsmuster ist für die diffuse abdominelle Beschwerdesymptomatik und damit für die häufig erst Jahre nach Symptombeginn verzögert gestellte Erstdiagnose verantwortlich.
Leitsymptom des MC ist der Bauchschmerz, Durchfälle treten hier deutlich seltener auf. In 80 Prozent ist der Dünndarm befallen, wobei in 50 Prozent ein gemeinsamer Befall von Dünn- und Dickdarm nachgewiesen werden kann. Die Beschwerden sind häufig geprägt vom Ausmaß der entzündeten Schleimhaut und bewirken oft eine Resorptionsstörungen, die zu Gewichtsabnahme, Wachstumsverzögerung, Vitamin- und Eisenmangel, Osteoporose, Müdigkeit und Leistungsverminderung führen kann. Neben den typischen intestinalen Veränderungen können auch mehrere extraintestinale Probleme auftreten. So sind häufig Gelenke betroffen, aber auch Haut, Augen, Leber können befallen sein. Eine jahrelange nicht kontrollierte Entzündung führt unweigerlich zu Komplikationen wie Abszess, Fisteln und Darmstenosen. Etwa die Hälfte der Patienten zeigt spätestens nach zehn bis 20 Jahren Fisteln.
Bei der CU zeigt sich eine oberflächliche Entzündung, die im Rektum beginnt und sich kontinuierlich nach proximal bis ins Coecum ausbreiten kann (siehe Abb. 2, Seite 26). Somit sind blutig-schleimige Durchfälle das Leitsymptom. Ist die Entzündung medikamentös nicht beherrschbar, kann sich das lebensbedrohliche Bild eines toxischen Megacolons mit begleitender Sepsis entwickeln. Betrachtet man die Daten vor 1950, endete ein Schub einer CU in über 20 bis 30 Prozent der Fälle mit dem Tod des Patienten. Diese verheerenden Mortalitätsdaten konnten durch die Etablierung der Steroidtherapie dramatisch gesenkt und durch die Einführung weiterer immunsuppressiver Therapien minimiert werden. Eine jahrelange entzündliche Aktivität im Colon steigert das Risiko für die Entstehung eines Colonkarzinoms. Bei der Hälfte der Patienten zeigt sich eine Proktitis, jeweils ein Viertel der Patienten hat eine linksseitige Colitis oder eine Pancolitis.

Morbus Crohn
Abb. 1: Endoskopische Bilder bei Morbus Crohn: entzündlich veränderte, ulzerierte Stenose (a);
tiefe längliche Ulzerationen (b);
entzündlich gerötete Schleimhaut mit multiplen Erosionen (c, d)

Medikamentöse Therapie

Auf medikamentöser Ebene stehen bei der CED prinzipiell zwei Angriffspunkte zur Verfügung: Einerseits kann über die Modifikation der intestinalen Mikrobiota, andererseits über die Suppression des Immunsystems der entzündliche Schub beeinflusst werden. Die Veränderung der Darmflora kann über die Gabe eines Antibiotikums, von Prä- und Probiotika oder über eine parenterale oder totale enterale Ernährungstherapie erfolgen.
Letztlich erscheinen nun auch einige Studien zum Thema Stuhltransplantation, wobei hier die intestinale Mikrobiota des CED-Patienten durch die eines geeigneten Spenders ersetzt wird. Die Stuhltransplantation lässt derzeit noch viele Fragen offen und ist aus diesem Grund für den Einsatz außerhalb klinischer Studien nicht geeignet.
Diese Therapieformen sind jedoch nicht so effektiv wie die Beeinflussung des Immunsystems. Eine der gängigsten Therapieformen stellt die Kortisontherapie dar. Eine weitere Möglichkeit der Immunsuppression kann über die Gabe von Thiopurinen wie Azathioprin und 6-Mercaptopurin oder auch Methotrexat erfolgen. Eine Biologikatherapie, wie Anti-TNFoder Anti-Integrin-Blocker kommt üblicherweise nach Versagen einer Azathioprin- Therapie zur Anwendung.

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