Antidepressive Wirkung von Homer1a
Homer1a wurde als neurobiologischer Wirkmechanismus identifiziert, der für die antidepressive Wirkung medikamentöser und nicht-medikamentöser Depressions-Therapien verantwortlich ist.
Wissenschaftler der Sektion Psychopharmakotherapie und der Sektion Molekulare Psychiatrie an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg identifizierten in einem Depressionsmodell der Maus mit Homer1a die zentrale Schaltstelle im Gerhirn, die für die antidepressive Wirkung medikamentöser uns nicht-medikamentöser Depressionstherapien verantwortlich ist. Die entsprechenden Forschungsergebnisse publizierte das Team um Dietrich van Calker und Knut Biber am 5. August in der Fachzeitschrift Neuron.
Schlafentzug bei Depressionen
Zunächst schlüsselten die Forscher den Wirkungsmechanismus von Schlafentzug bei Depressionen auf. Im Gegensazu zu Andidepressiva, die meist erst nach einigen Wochen ihre volle Wirkung entfalten, wirkt ein Schlafentzug sofort oder gar nicht. Tritt eine antidepressive Wirkung durch den Verzicht auf Schlaf ein, hält diese jedoch generell nur bis zum nächsten Nachtschlaf an. Die Freiburger Wissenschaftle führten die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug in einem Depressionsmodell auf die Funktion von Homer1a im medialen präfrontalen Cortex zurück, dessen Blockierung die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug verhinderte.
Zentrale Bedeutung von Homer1a bei Verabreichung von Imipramin und Ketamin
Bei Ketamin fanden die Wissenschaftler eine unmittelbare Stimulation von Homer1a im Vorderhirn, bei Imipramin zeigten sich die Effekte auf Homer1a erst nach Wochen. Bei beiden Substanzen wurde die „antidepressive“ Wirkung durch die Blockade von Homer1a aufgehoben.
Gemeinsamer neurobiologischer Mechanismus für Schlafentzug und Antidepressiva
„Unsere Untersuchungen identifizieren Homer1a im präfrontalen Cortex als zentrale Schaltstelle für die Wirkung sowohl nicht-medikamentöser als auch medikamentöser Depressionstherapien“, schrieb van Calker in einer Aussendung der Universität. Biber hofft, dass die zentrale Bedeutung von Homer1a die Tür für die Suche nach neuen pharmakologischen Strategien öffnet, die mit der angestrebten Erhöhung von Homer1a einen neuen antidepressiven Therapieansatz verfolgen.
Tsvetan Serchov, Hans-Willi Clement, Martin K. Schwarz, Felice Iasevoli, Dilip K. Tosh, Marco Idzko, Kenneth A. Jacobson, Andrea de Bartolomeis, Claus Normann, Knut Biber, Dietrich van Calker
Increased Signalling via Adenosine A1 Receptors, Sleep Deprivation, Imipramine and Ketamine Inhibit Depressive-like Behaviour via Up-regulation of Homer1a
Neuron Volume 87, Issue 3, p549–562, 5 August 2015, DOI: 10.1016/j.neuron.2015.07.010
Quelle: Universitätsklinikum Freiburg