Präzisionsmedizin bei ALK-positiven NSCLC

Die Identifikation von Genmutationen bei der Anaplastischen Lymphomkinase (ALK) bei 2-5 % der Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom (NSCLC) führte zu einer rapiden klinischen Entwicklung oraler Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI). Crizotinib war der erste bewährte ALK-Inhibitor in der Behandlung von ALK-positiven NSCLC-Patienten.¹

Einleitung

Mutationen des EGFR (Epidermal-Growth Factor Receptor), des KRAS-Onkogens sowie Anaplastische Lymphomkinase (ALK)-Translokationen bei Patienten mit NSCLC schließen zwar einander aus, das Vorliegen der Alteration an Stelle einer anderen beeinflusst allerdings die Ansprechrate zielgerichteter Therapien.¹