ÖGDV: Mastzellen treiben Entzündungsvorgängen bei Psoriasis an
Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass Mastzellen auch bei der Psoriasis eine bedeutende Rolle spielen. Sie speichern proinflammatorische Zytokine und Transkriptionsfaktoren und können diese auf einen Reiz hin freisetzen.
Seit langem gelten Mastzellen als Effektorzellen bei allergischen Prozessen, die sowohl bei der angeborenen als auch der erworbenen Immunität eine Rolle spielen. Diese langlebigen, gewebeständigen Zellen stehen in engem Kontakt mit T-Zellen und anderen Zellen in der Dermis. 8% aller Mastzellen im Körper befinden sich in der Haut. Die Rolle der Mastzellen beschränkt sich jedoch nicht nur auf allergische Erkrankungen, sondern sie spielen auch bei Psoriasis eine Rolle und lassen sich in erhöhter Anzahl bei Psoriasis-Betroffenen nachweisen. Als Brücke zwischen angeborener und adaptiver Immunität sind sie durch Interaktionen und Kommunikation mit einer Vielzahl von Zellen an der Auslösung, Entwicklung und Aufrechterhaltung der Psoriasis beteiligt. Ein Beispiel dafür ist das Köbner-Phänomen, d.h. die Bildung neuer Plaques nach einer traumatischen Läsion der Haut: Studien zeigten, dass die Anzahl von Mastzellen nach einer mechanischen Irritation bei Patientinnen und Patienten mit Psoriasis erhöht ist.
Abnahme der Mastzellen bei erfolgreicher Therapie
Die Anzahl der Mastzellen in Psoriasis-Läsionen sinkt, wenn diese erfolgreich behandelt werden. Wird die Behandlung unterbrochen, so entstehen häufig an genau derselben Stelle neue Plaques. „Schon früher fragte man sich, welche Zellen für das erneute Aufflammen der Erkrankung verantwortlich ist“, sagte Dr. Theresa Benezeder, wissenschaftliche Mitarbeiterin der Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie in Graz. Mittlerweile ist bekannt, dass hierfür gewebeständige Gedächtnis T-Zellen (TRM- Zellen) verantwortlich sind. Diese Zellen können selbst nach Abheilung der Plaques IL-17 produzieren. TRM-Zellen interagieren mit Mastzellen, wodurch auch Letztere an diesen Vorgängen beteiligt sind. In diesem Zusammenhang spielt der Transkriptionsfaktor RORC eine große Rolle: RORC wird von Mastzellen exprimiert und fördert die Th17-Zelldifferenzierung, die dann wiederum IL-17A und IL-17F exprimieren. Untersuchungen zeigen, dass die RORC-Genexpression bei Psoriasis-Patienten und -Patientinnen im Vergleich zu Gesunden deutlich erhöht ist.