ÖGDV: Psoriasis, ein Lehrstück für die Immunologie

Ein Parforceritt durch die der Psoriasis zugrundeliegenden immunologischen Vorgänge zeigt den hohen Stellenwert der Grundlagenforschung. Das Verständnis der Pathogenese ermöglichte erst die Entwicklung von Therapeutika mit nie dagewesener Wirksamkeit und künftig vielleicht sogar eine „Disease Modification“.

„Die Psoriasis ist die Hauterkrankung, über die wir am meisten über die Immunologie gelernt haben, zudem hat wissenschaftliche Forschung zur Immunologie unheimlich viel zur Therapie beigetragen“, erklärte Prof. Dr. Michael P. Schön, Leitung der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universitätsmedizin Göttingen, zu Beginn seines Vortrags.

Die tragende Rolle der Immunologie insbesondere von dysregulierten T-Lymphozyten bei der Psoriasis ist bekannt, seit Ende der 1970er Jahre festgestellt wurde, dass die Therapie mit Cyclosporin, einem vorwiegend auf T-Zellen wirkenden Immunsuppressivum, die Krankheit bessern kann.

Sowohl das angeborene (exemplarisch dendritische Zellen und Makrophagen) als auch das adaptive Immunsystem (T-Zellen) sind an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt, beide interagieren miteinander. Fast alle Hautzellen sind hier involviert. Im Krankheitsverlauf kommt es zu einer Infiltration dendritischer Zellen und T-Zellen, v.a. von Th17- und Th22-Zellen. Sowohl Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNFa), das als „primäres“ Zytokin die Sekretion weiterer Mediatoren stimuliert, als auch die IL-23/IL-17-Achse spielen eine zentrale Rolle und werden komplex reguliert. Im kutanen Mikromilieu der Psoriasis kommt es zudem zu immunologischen Rückkoppelungen mit antigenpräsentierenden Zellen, neutrophilen Granulozyten, Keratinozyten, Endothelzellen und dem kutanen Nervensystem.