Prostatakrebs-Prognose liegt in den Genen

Weisen Prostatakrebspatienten eine bestimmte Variante des HSD3B1-Gens auf, so erhöht sich die prostatakrebsspezifische Mortalität nach fünf Jahren. Das bietet gleichzeitig die Chance für eine personalisierte Therapie.

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Ein Teil der Prostatakarzinome wird nach einer Androgendeprivationstherapie (ADT) kastrationsresistent. Mehrere Mechanismen können für diese ADT-Resistenz verantwortlich sein, darunter die Überexpression des Androgenrezeptors (AR) und Gain-of-Function-Variationen, erläutert das Team um Prof. Dr. Rana R. McKay, University of California, San Diego.¹ Auch die extratestikuläre De-novo- Synthese von Androgenen durch das Enzym 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-1 (3β-HSD1), das vom HSD3B1-Gen codiert wird, kann ursächlich sein. Es katalysiert den limitierenden Schritt in der Konversion von