ESMO 2024: Mikroumgebung bei FLT3-ITD-AML
In den letzten 3 Jahrzehnten ist die weltweite altersstandardisierte Inzidenzrate (ASIR) der akuten myeloischen Leukämie (AML) bei Männern um 35% und bei Frauen um 8% gestiegen.1 Trotz der Fortschritte bei Diagnose und Behandlung sind genetische Mutationen wie die FLT3-interne Tandemduplikation (FLT3-ITD) nach wie vor ein wichtiger Faktor für die AML-Prognose und tragen häufig zu einem aggressiveren Krankheitsverlauf und schlechteren Ergebnissen bei.2
FLT3-ITD und das Immun-Mikroenvironment bei AML
Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass FLT3-ITD-Mutationen die Immunlandschaft im Knochenmark erheblich beeinflussen und sich auf die Interaktionen zwischen Tumorzellen und Immunzellen auswirken. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Mikroumgebung des Knochenmarks FLT3-ITD-AML-Zellen vor FLT3-Inhibitoren schützt, indem sie mehrere Signalwege aktiviert, was zur Arzneimittelresistenz beiträgt und das Fortschreiten der Leukämie fördert.3,4
FLT3-ITD reduziert die Makrophagen-vermittelte Abtötung bei AML
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