Nicht-entzündliche Myalgien erfordern mitunter detektivischen Spürsinn
Primär muskuläre Erkrankungen sind oft entzündlich bedingt. Differenzialdiagnostisch sollte man jedoch stets auch andere Ursachen wie Stoffwechselstörungen, Erbkrankheiten und die Fibromyalgie im Hinterkopf haben.
Um Muskelschmerzen korrekt einordnen zu können, ist die exakte Beschreibung des Schmerzcharakters unerlässlich. Klagen Patienten über Myalgien, sollte man also gezielt nachfragen: Wie fühlt sich der Schmerz an? Wann genau treten die Beschwerden auf? Typisch für primäre Myalgien ist ein dauerhafter, tiefer Schmerz, der auch in Ruhe besteht und bei Druck zunimmt, schreiben Hannes Roicke und Kollegen von der Klinik und Poliklinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig. Grundsätzlich sind fokale von diffusen Muskelschmerzen zu unterscheiden. Fokale Schmerzen, die zusammen mit einer Muskelschwellung auftreten, gelten als Hinweis auf eine primär muskuläre Veränderung. Liegt nur eine geringe oder gar keine Muskelschwäche vor, spricht das eher für eine rheumatische Ursache.
Das Who’s Who der Myalgie
- Eine Myotonie ist die pathologisch verzögerte Entspannung der Muskulatur nach aktiver Kontraktion.
- Muskelkrämpfe im engeren Sinne sind Symptom einer neurogenen Schädigung (z.B. Polyneuropathie, Radikulopathie). Es zeigen sich sicht- und tastbare unwillkürliche Muskelkontraktionen, vermehrt in Ruhe oder nachts. Im EMG stellt sich ein hochfrequentes Entladungsmuster dar.
- Kontrakturen ähneln Krampi, sie treten aber nicht in Ruhe auf. Im EMG zeigen sich keine Auffälligkeiten. Kontrakturen sind oft durch Stoffwechseldefekte bedingt und können zu Verkürzung von Muskeln und Sehnen führen.
Hypothyreose kann mit Krämpfen einhergehen
Für nicht-entzündliche Myopathien kommen zahlreiche Auslöser infrage. Die Autoren unterscheiden endokrine oder toxische, myotone, metabolische und degenerative Myopathien. Als weiteres Krankheitsbild kommt das Fibromyalgiesyndrom hinzu.
Als Beispiel für eine endokrine Myopathie nennen sie die Muskelschmerzen bei manifester Hypothyreose, die sich durch Muskelschwäche und -krämpfe zeigen können. Bei den toxischen Myopathien handelt es sich häufig um eine Nebenwirkung von Medikamenten. Bekanntes Beispiel ist die statininduzierte, proximal betonte Myopathie, die mit Muskelschwäche und deutlicher Erhöhung der Kreatinkinase meist zu Beginn der Therapie einhergeht. Etwa 0,5 Prozent der mit Statinen behandelten Patienten entwickeln relevante Symptome einschließlich Rhabdomyolyse oder Lähmungen, wobei auch Komedikationen und Begleiterkrankungen eine Rolle spielen. Deutlich mehr Patienten weisen unter Statintherapie eine asymptomatische Kreatinkinase-Erhöhung auf. Myalgien unter Statinen bilden sich nach Modifikation der Therapie meist komplett zurück.
Myotonien sind autosomal-dominant oder autosomal-rezessiv vererbte Erkrankungen. Der Gendefekt führt zu Repolarisationsstörungen der Muskulatur und zu ausgeprägter Muskelsteifigkeit. Die myotonen Dystrophien treten eher im höheren Lebensalter auf. In Verbindung mit Komorbiditäten, etwa an Lunge oder Herz, werden sie bisweilen übersehen.
Typisch für metabolische Myopathien sind muskelkaterähnliche, belastungsabhängige Schmerzen, die oft mit Muskelschwäche oder -steifigkeit einhergehen. Ursachen für metabolische Myopathien können Störungen des Kohlenhydrat-, Purin- oder Fettstoffwechsels sein. Bei manchen degenerativen Myopathien wie bei den Muskeldystrophien Typ Duchenne oder Typ Becker kommt es insbesondere zu Wadenschmerzen.
Das diagnostische Arsenal bei Muskelschmerzen
- Kreatinkinase, CK-Wert:
Der CK-Wert ist in diesem Zusammenhang der wohl wichtigste Laborparameter. Er liefert Hinweise auf eine Muskelerkrankung und ist bei entzündlichen und fast immer auch bei nicht-entzündlichen Myopathien erhöht. - Weitere Laborwerte:
Differenzialblutbild, BSG, CRP, ggf. Myoglobin-, Leber- und Nierenwerte, Elektrolyte. Bei entsprechendem Verdacht folgt die Bestimmung von Schilddrüsenwerten, Porphyrinen, Myositis-Autoantikörpern etc. - Elektrophysiologische Untersuchungen helfen bei der Differenzierung des Schädigungsortes (myogen oder neurogen?).
- Ergometrie mit Laktatbestimmung:
Der Laktat-Ischämie-Test liefert Hinweise auf metabolische Myopathien. - Eine Muskel-Bildgebung (MRT u.a.) ist nicht routinemäßig notwendig, gewinnt diagnostisch aber an Bedeutung.
- Eine Muskelbiopsie erfolgt selten und erst als letzter diagnostischer Schritt.
Pharmakotherapie mit NSAR und Opiaten
Eine weitere Ursache für nicht-entzündliche Muskelschmerzen ist das Fibromyalgiesyndrom. Im Rahmen eines biopsychologischen Krankheitsmodells wird es heute als chronischer Endzustand bzw. als Ergebnis verschiedener physikalischer, biologischer und psychosozialer Einflussfaktoren gesehen. An der Entstehung der Erkrankung sind zumindest bei einem Teil der Patienten folgende Komponenten beteiligt:
- zentrale Schmerzsensibilisierung
- reduzierte Verfügbarkeit von Neurotransmittern
- sympathikotone Fehlregulation des vegetativen Nervensystems
- reduzierte Dichte kleiner intraepidermaler Nervenfasern
Typisch für das Fibromyalgiesyndrom sind chronische, generalisierte Schmerzen über mindestens drei Monate in verschiedenen Körperregionen. Hinzu kommen weitere Beschwerden wie Fatigue und Schlafstörungen.
Bei nicht-entzündlichen Muskelschmerzen steht die Behandung der Grunderkrankung im Vordergrund. Außerdem können Dehnungsübungen, Kälte oder Wärme, Ultraschall oder transkutane elektrische Nervenstimulation hilfreich sein. Für die Pharmakotherapie kommen NSAR und Opiate infrage. Als spezifischere Optionen werden Pregabalin oder Gabapentin bei neuropathisch bedingten Krampi oder Botulinumtoxin bei dystonen Schmerzen eingesetzt.
Roicke H et al. Dtsch Med Wochenschr 2020; 145: 887-894; doi: 10.1055/a-1068-5210