Colitis ulcerosa: Neue Ursache für chronische Entzündungen
Weltweit sind über fünf Millionen Menschen von Colitis ulcerosa (CU) betroffen – einer chronischen Entzündung des Dickdarms mit bislang ungeklärter Ursache.
Eine rezente internationale Studie unter Beteiligung der Med Uni Graz und der Universität Graz bringt wichtige Erkenntnisse: Nicht nur Darmbakterien selbst, sondern auch winzige, von Antikörpern beschichtete Bläschen – sogenannte bakterielle extrazelluläre Vesikel (BEVs) – tragen wesentlich zur Entzündung bei.
Diese BEVs, abgegeben von Darmbakterien, enthalten entzündungsfördernde Substanzen wie Lipopolysaccharide, Proteine und DNA. Die Forschenden – darunter Gastroenterologe Christoph Högenauer und Molekularbiologe Stefan Schild von der Med Uni Graz – zeigen: Bei CU-Patientinnen und Patienten sind viele dieser Vesikel mit Immunglobulin A (IgA) umhüllt. Statt schützend zu wirken, verstärkt IgA hier die Entzündung, indem es die Vesikel gezielt an den CD89-Rezeptor auf Immunzellen bindet und dadurch starke Reaktionen auslöst.
Analysen von Patientenproben und ein Mausmodell mit menschlichem CD89-Rezeptor bestätigten: IgA-BEVs führen zu massiven Entzündungen, während unbehandelte Tiere keine Reaktion zeigten. Die Kombination aus Vesikeln und IgA-Beschichtung gilt somit als zentraler Entzündungstreiber bei CU.
Diese Erkenntnisse eröffnen neue Therapieansätze. Künftig könnten gezielte Strategien die Bildung oder Wirkung der Vesikel blockieren – etwa durch Antikörper oder CD89-Hemmer. Högenauer und Schild betonen, dass damit ein bislang übersehener Mechanismus ins Visier der Forschung rückt.
Die Studie liefert zudem einen neuen Blick auf das Mikrobiom: Entscheidend ist nicht nur, welche Bakterien im Darm leben, sondern was sie freisetzen – und wie das Immunsystem darauf reagiert. BEVs könnten so auch bei anderen immunvermittelten Erkrankungen eine Rolle spielen.
Die Originalpublikation in nature communications können Sie hier nachlesen.
MedUni Graz
Die gesamte Presseinformation können Sie hier nachlesen.