PET-Partikel im Atemtrakt verursachen Entzündungen

Mikroplastik-Partikel persistieren über Wochen in der Lunge

Die Forschenden erzeugten PET-Partikel mit einer medianen Größe von 2,74 µm. Nach einer einmaligen intranasalen Gabe blieben die fluoreszenzmarkierten Partikel anschließend mindestens 14 Tage lang in Bronchoalveolarlavage und Lungengewebe nachweisbar. Zudem fanden sich Signale in F4/80-positiven Makrophagen, was auf eine enge Interaktion mit alveolären Phagozyten hindeutet.

Wiederholte intranasale PET-Expositionen führten zu einer dosisabhängigen Entzündungsreaktion. Bei allen getesteten Dosen stiegen Eosinophilen- und Lymphozytenzahlen signifikant an (p < 0,05 bis p < 0,001). Bei der höchsten kumulativen Dosis von 270 µg nahm zusätzlich die neutrophile Entzündung deutlich zu (p < 0,0001), begleitet von vermehrter Schleimproduktion und ausgeprägteren histologischen Entzündungszeichen.

In Kombination mit Ragweed-Pollen verstärkte PET die allergische Entzündung selektiv. Bei einer mittleren Dosis von 90 µg lagen die Lymphozytenzahlen im BAL 2,2-fach höher als in den jeweiligen Kontrollen. Gleichzeitig reduzierte die höchste PET-Dosis die allergenspezifische IgG1-Antwort signifikant. Konfidenzintervalle wurden in der Publikation nicht berichtet.

Auch im Modell einer systemischen Allergenexposition beeinflussten PET-Partikel die Immunantwort. Je nach Allergen und Zeitpunkt der Exposition veränderten sie eosinophile, neutrophile und lymphozytäre Entzündungsmuster. Besonders auffällig war die Verstärkung allergenspezifischer IgG1- und IgG2a-Antworten nach gemeinsamer Gabe von PET und Ovalbumin beziehungsweise Tropomyosin. Darüber hinaus veränderten die Partikel die Zytokinproduktion von Splenozyten, darunter IL-2, IL-4, IL-5, IL-13 und IFN-γ.

Laut dem Wiener Team verhalte sich PET-Mikroplastik „nicht immunologisch inert“. Die Daten weisen auf einen Übergang von einer Immunmodulation bei niedrigeren Partikelmengen zu einer gestörten Immunregulation bei höheren Belastungen hin.

Relevant erscheint auch die Beobachtung eines gemischt eosinophil-neutrophilen Entzündungsmusters, das klinisch mit schweren und teilweise steroidrefraktären Asthmaformen assoziiert ist.

Gleichzeitig schränken die Forschenden die direkte Übertragung auf den Menschen ein, denn verwendet wurden hohe, kontrollierte Expositionsdosen mit unveränderten PET-Partikeln, die die Komplexität realer Umweltbelastungen nicht vollständig abbilden.