Was bedeuten Rheumafaktor und Co.? Das Rheumalabor im Überblick

In der Rheumatologie erfordert die Ermittlung einer gesicherten Diagnose in den allermeisten Fällen die Einbeziehung vieler unterschiedlicher Parameter. Neben dem klinischen Erscheinungsbild, Analysen von Gelenkspunktaten oder unterschiedlichen Formen der Bildgebung spielen die serologischen Untersuchungen, also das Screening auf Biomarker, eine oftmals mitentscheidende Rolle. Gleichzeitig bietet keiner der Parameter die Sicherheit, die beispielsweise einem deutlich überhöhten HbA_1c zur Feststellung eines Diabetes zukommt.

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Denn positive Biomarker sind keineswegs gleichbedeutend mit einer gesicherten Diagnose, ebenso wenig wie ihr Fehlen ein faktischer Ausschlussgrund ist. Zudem hat die Höhe vieler Biomarker (z.B. des Rheumafaktors) oft nur eine sehr eingeschränkte Aussagekraft über den Schweregrad der Erkrankung – und Schwankungen im Verlauf dürfen nur selten mit einem positiven oder negativen Therapieansprechen gleichgesetzt werden. Fundierte Kenntnisse über Wertigkeit, Spezifität und Schwächen der einzelnen Biomarker sind daher bei allen rheumatologischen Erkrankungen Voraussetzung, um unnötige Fehldiagnosen zu vermeiden und Patientinnen und Patienten nicht zu verunsichern. Im Folgenden wird auf einige der derzeit wichtigsten Biomarker näher eingegangen, wobei nur ein Bruchteil der mittlerweile verfügbaren Parameter diskutiert wird.

Allgemeine Entzündungsmarker: Leukozyten, Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), C-reaktives Protein (CRP):

Die klassischen Entzündungsmarker spielen naturgemäß eine wesentliche Rolle im Verlauf rheumatologischer Erkrankungen, sollten aber in ihrer Bedeutung nicht überschätzt werden. Tatsächlich ist ihre Interpretation weitaus schwieriger, als man im ersten Moment glauben möchte. Rheumatologische Krankheitsgruppen wie Kristallarthropathien, seronegative Spondyloarthropathien, Kollagenosen und Autoinflammationssyndrome können auch nur bestimmte Zytokine stimulieren. Der Anstieg von Leukozyten, BSG und CRP präsentiert sich dabei höchst unterschiedlich. Die rheumatoide Arthritis (RA) und der adulte Morbus Still zeigen bei der Aktivierung proinflammatorischer Zytokine ähnliche Reaktionen wie bei einer bakteriellen Infektion, indem sie beispielsweise TNF oder Interleukin-6 hochregulieren. Im Gegensatz dazu ähneln Kollagenosen, wie der systemische Lupus erythematodes, der antiviralen Reaktion und mobilisieren hauptsächlich Interferone und lymphoide Zellen. In der Rheumatologie ist eine Leukozytose insgesamt selten zu beobachten (≈20%), insbesondere bei Autoinflammationssyndromen. Im Gegenteil besteht bei Kollagenosen häufig eine Leukopenie. CRP und BSG sind vor allem im Rahmen von Kristallarthropathien und ebenfalls autoinflammatorischen Phänomenen teils erheblich ausgelenkt und bieten hierbei auch einen guten Verlaufsmarker. Es ist wichtig zu beachten, dass bei Therapien, die eine IL-6-Blockade bewirken (z.B. Tocilizumab), CRP und BSG nur geringfügig freigesetzt werden können. Daher darf ein negativer Wert nicht automatisch als Remission interpretiert werden.