Morbus Alzheimer

Der GLP1-RA Semaglutid zeigte in Phase-III-Studien keinen klinischen Nutzen bei früher Alzheimer-Erkrankung – trotz Effekten auf Biomarker.

Antidiabetika wie GLP-1-Rezeptoragonisten oder SGLT-2-Inhibitoren könnten neuroprotektive Effekte haben, zeigt eine umfangreiche Studie.

Die meisten Erwachsenen tragen HSV-1 seit einer Infektion in der Kindheit in sich. Eine neue Studie zeigt: Das Virus könnte das Alzheimer-Risiko erhöhen – eine Behandlung von Lippenherpes war hingegen mit einem geringeren Risiko assoziiert.

Was sie leisten und was wir in naher Zukunft erwarten können, erläuterte Prof. Dr. Jörg B. Schulz (Aachen) am DGN-Kongress.

Die erste Behandlungsform, die in der modernen Landschaft der Alzheimer-Medikamentenentwicklung die Klinik erreicht hat, sind mAb, die auf Aβ abzielen.

Nach 20 Jahren gibt es nun neue Medikamente für die Behandlung der Alzheimer-Demenz. Phase-II-Daten zu einer neuartigen Immuntherapie zeigen vielversprechende Ergebnisse.

Im Frühstadium der Erkrankung gegeben, kann der Amyloid-Antikörper Lecanemab den Progress verlangsamen. Expert:innen diskutierten über die Konsequenzen einer möglichen Zulassung des Wirkstoffs.

Das Mikrobiom des Mundes ist nach jenem des Darms das zweigrößte und zweitkomplexeste mit mehr als 700 unterschiedlichen Bakterien-Spezies sowie im Normalfall ausgeprägter Biodiversität. Dysfunktion des oralen Mikrobioms wird mit einer Vielzahl lokaler sowie systemischer Erkrankungen in Zusammenhang gebracht.

Auch wenn die Effekte nicht allzu groß sind: Eine differenzierte Therapie kann in allen Stadien helfen, Einschränkungen und Verhaltensänderungen positiv zu beeinflussen.

Beim 90. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) wurden zahlreiche neuen Studien präsentiert; unter anderem zu Parkinson, Multiple Sklerose, Morbus Alzheimer und Kopfschmerz. (CliniCum neuropsy 5/17)

Mediale Aufregung Anfang September: Der monoklonale Antikörper Aducanumab hat in einer klinischen Phase-I-Studie an Alzheimer-Patienten nicht nur die Aβ-Plaques reduziert, sondern auch den kognitiven Abbau verlangsamt. MT bat zwei Experten um Einordnung. (Medical Tribune 40/2016)

Mit atomarer Auflösung wurde der Aufbau einer Fibrille des für die Alzheimersche Krankheit gefährlichsten Beta-Amyloid-Peptids 1-42 identifiziert.