EADV 2023: Nemolizumab bei atopischer Dermatitis

Mit Interleukin 31 rückt ein neues für die Pathophysiologie der atopischen Dermatitis relevantes Zytokin in den Mittelpunkt des Forschungsinteresses. Ein gegen den IL-31 Rezeptor gerichteter Antikörper hat bereits die Phase 3 erreicht. Aktuell präsentierte Daten sprechen für eine signifikante Überlegenheit gegenüber Placebo im Hinblick sowohl auf die klinische Präsentation als auch auf den Juckreiz.

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Bis vor kurzem waren die therapeutischen Optionen bei der atopischen Dermatitis (AD) sehr begrenzt. Mit dem gegen IL4 und IL13 gerichteten Antikörper Dupilumab sowie zwei mittlerweile zugelassenen Januskinase-Inhibitoren konnte die therapeutische Landschaft in den vergangenen Jahren deutlich zum Positiven verändert werden. Weitere Biologika mit innovativen Wirkmechanismen sind in der Pipeline bzw. finden sich bereits auf fortgeschrittenem Weg in Richtung Zulassung. Einer der neuen Ansatzpunkte für innovative Therapien ist IL-31, eines der Schlüsselzytokine in der Pathophysiologie der AD. IL-31 wird mit Juckreiz, Störung der Hautbarriere sowie inflammatorischen Exazerbationen in Verbindung gebracht, wie Prof. Dr. Jonathan Silverberg von der George Washington University School of Medicine and Health Sciences in Washington, USA, ausführt. Mit dem humanisierten, monoklonalen Antikörper Nemolizumab befindet sich nun ein gegen IL-31, beziehungsweise gegen die Rezeptor-Alpha-Kette von Interleukin 31 (IL-31RA) gerichtetes Biologikum in fortgeschrittener klinischer Erprobung. Silverberg unterstreicht, dass IL-31 quasi ein Bindeglied zwischen dem Immun- und dem Nervensystem darstellt. Man spricht von der sogenannten „Neuro-Immun-Synapse“. Nemolizumab ist das erste Biologikum das in den Signalweg von IL-31 eingreift.