Wissenswertes über das Vorhofflattern
Schon was die Prävalenz angeht, gibt es Differenzen: Während Vorhofflimmern als die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung gilt, beobachtet man Vorhofflattern weitaus seltener. Vorhofflimmern tritt bei über 80-Jährigen mit einer Prävalenz von bis zu 15 % auf, das Flattern hingegen mit ca. 1 %, schreiben Drs. Fabian Noti und Jürg Fuhrer von der Universitätsklinik für Kardiologie, Inselspital Bern. Bei jungen Menschen diagnostiziert man Vorhofflattern noch seltener.
Vorhofflimmern als Folge von Hypertonie und Herzinsuffizienz
Gemeinsamkeiten finden sich bei den möglichen Ursachen: In unseren Breitengraden steckt hinter beiden Formen der atrialen Arrhythmie oft eine arterielle Hypertonie, KHK oder Herzinsuffizienz. Die Erkrankungen triggern sich aber auch gegenseitig und Vorhofflimmern kann sogar selbst ein Vorhofflimmern „auslösen“: Denn das elektrische Remodeling der Vorhöfe wirkt proarrhythmisch und erhöht somit das Risiko für weitere Episoden oder eine Persistenz.
Ein weiterer bedeutender Unterschied betrifft elektrophysiologische Aspekte, sprich die Lokalisation der kreisenden Erregung. Beim Flattern liegt ein Makro-Reentry vor: Eine gegen den Uhrzeigersinn kreisende Erregung im rechten Vorhof verursacht im Oberflächen-EKG morphologisch identische Flatterwellen mit einer regelmäßigen Überleitung auf die Kammern im Verhältnis von 2:1, 3:1, usw.
Vorhofflimmern erhöht Risiko für Schlaganfall
Bei einer 2:1-Überleitung gestaltet sich die Diagnose des Vorhofflatterns mitunter schwierig, da man das typische Sägezahnmuster nicht so gut erkennt. In einem solchen Fall kann man sich mit einer einseitigen Karotissinusmassage oder der i.v.-Applikation von Adenosin behelfen, um die Rhythmusstörung im EKG zu demaskieren.
Die Reentrykreise beim Vorhofflimmern hingegen entstehen weitestgehend linksatrial – ektope Aktionspotentiale stammen vor allem aus den Lungenvenen. Im EKG zeigt sich die chaotische Vorhofaktivität durch absolut unregelmäßige Kammeraktionen ohne abgrenzbare P-Wellen. Jedoch beweisen erst Flimmerepisoden, die länger als 30 Sekunden andauern, die Diagnose. Kürzere Arrhythmien sprechen für nicht-anhaltende, evtl. multifokale Vorhoftachykardien.
Thrombembolie- und Blutungsrisiko mit Cha2DS2-VASc und HAS-BLED bestimmen
Steht die Diagnose, stellt sich die Frage nach dem korrekten therapeutischen Vorgehen. Bezüglich oraler Antikoagulation gelten für Flattern und Flimmern dieselben Richtlinien: Das Thromboembolierisiko wird mittels CHA2DS2-VASc-Score bestimmt, das Blutungsrisiko unter einer etwaigen Gerinnungshemmung mit dem HAS-BLED-Score. Der Ziel-INR beträgt 2–3.
Doch während man beim Vorhofflimmern individuell vor der Wahl steht zwischen Frequenzkontrolle, medikamentöser rhythmuserhaltender Therapie oder Katheterablation, gibt es zur Behandlung des typischen Vorhofflatterns eine simple Strategie: Die Radiofrequenzablation des cavotrikuspidalen Isthmus. Denn nach Elektrokardioversion plus Antiarrhythmika kommt es innerhalb eines Jahres bei mehr als der Hälfte der Flatter-Patienten zum Rezidiv. Nach minimalinvasiver Verödung hingegen liegt die langfristige Erfolgsrate bei über 95 %, Komplikationen treten äußerst selten auf. Daher wird die Radiofrequenzablation aktuell auch asymptomatischen jüngeren Patienten empfohlen, um eine langfristige Gerinnungshemmung zu vermeiden.
Ablation heilt Flattern zu 95 % langfristig
Die Frequenzkontrolle des Vorhofflatterns gestaltet sich erfahrungsgemäß schwierig. Will man dennoch den Versuch wagen, wären Betablocker oder Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ Mittel der Wahl. Einziger Wermutstropfen des ganzen Aufwands: Je nach Literaturquelle entwickeln 20–80 % der Patienten über die nächsten fünf Jahre nach erfolgreicher Ablation ein Vorhofflimmern – ohne diese Intervention läge die Rate aber sogar noch höher. Die Antikoagulation sollte erst abgesetzt werden, wenn mittels 7-Tage-Langzeit-EKG einen Monat nach der Flatter-Ablation kein Flimmern nachgewiesen wird.
Quelle: Fabian Noti und Jürg Fuhrer, Swiss Medical Forum 2015; 15: 890-897