Dicke Gelenke und erhöhte Leberwerte
Woran muss man denken, wenn Patienten einer rheumatoiden Arthritis erhöhte Leberwerte aufweisen? Schon hier gilt es, verschiedene Möglichkeiten ins Auge fassen, so Dr. Marcial Sebode vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf:
- Unspezifische Mitreaktion im Rahmen der RA (meist milde „reaktive Hepatitis“ oder Steatose)
- Assoziierte autoimmune Lebererkrankung (z.B. Autoimmun-Hepatitis, primär stenosierende Cholangitis, primär biliäre Zirrhose)
- Eigenständige Hepatopathie unabhängig von der rheumatoiden Arthritis (z.B. NASH, Alkohol)
- Medikamentös-toxischer Leberschaden
Ibuprofen scheint das nichtsteroidale Antiphlogistikum mit der geringsten Lebertoxizität zu sein, unter Diclofenac kommt es bei etwa 3 % der Patienten zu Transaminasenerhöhungen über das Dreifache der Norm. Glukokortikoide und Methotrexat (MTX) können zu einer Fettleber bzw. Steatohepatitis führen.
Leberschäden vor MTX-Therapie ausschließen!
Leberwerterhöhungen treten bei 13 % der MTX-Patienten auf – 4 % müssen wegen Hepatotoxizität die Therapie abbrechen. Leberschäden sollten vor einer Methotrexat-Therapie möglichst ausgeschlossen werden, da sie sich unter der Behandlung verschlechtern können.
Bei adultem Morbus Still findet man in 50 bis 75 % der Fälle auch eine Leberbeteiligung mit Hepatomegalie und Leberwerterhöhung. Auch bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) weisen 25 bis 50 % der Patienten erhöhte Leberwerte auf – die Beteiligung scheint aber mild zu verlaufen. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen systemischem Lupus und Autoimmunhepatitis.
Autoimmunhepatitis oft mit Lupus
So kommen bei beiden Erkrankungen unspezifische antinukleäre Antikörper vor und die Symptome können überlappen. Weist der Patient eine Leberzirrhose auf, so steht der Verdacht auf eine Autoimmunhepatitis im Vordergrund – Serositis, typisches Schmetterlings-Erythem und ZNS-Beteiligung bekräftigen die Lupus-Diagnose. Auch bei Sarkoidose kommt es häufig zu einer Leberbeteiligung. Der Verlauf ist meist subklinisch, als typisch gilt eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase.
Arthropathie als Zeichen der Hämochromatose
Umgekehrt können primäre Lebererkrankungen mit einer Gelenkbeteiligung einhergehen. Ein typisches Beispiel bietet die Hämochromatose – hier klagen 40 bis 80 % der Patienten über Gelenkschmerzen. Die symmetrische, chronisch-progressive metabolische Arthropathie besteht oft schon Jahre bevor die Hämochromatose erkannt wird. Die lokale Eisenablagerung scheint bei der Entstehung eine Rolle zu spielen.
Bei der Autoimmunhepatitis gehören Arthralgien ohne Arthritiszeichen zu den häufigsten extrahepatischen Manifestationen. Meist sind sie mit der Krankheitsaktivität korreliert und sprechen auf die immunsuppressive Therapie an. Auch Assoziationen zwischen hepatischen und rheumatischen Erkrankungen werden beobachtet. Als Beispiele nannte Dr. Sebode:
- Primär biliäre Zirrhose und Sklerodermie/CREST-Syndrom
- Primär biliäre Zirrhose und Sjögren-Syndrom
- Hepatitis B und Polyarteriitis nodosa (PAN)
- Hepatitis C und gemischte Kryoglobulinämie
Eine chronische HBV ist häufig mit einer Polyarteriitis nodosa assoziiert. So kann man bei 30 bis 70 % der PAN-Patienten HBsAg nachweisen. Die Polyarteriitis spricht in der Regel gut auf die antivirale Therapie an – bei schwerem Verlauf kann eine zusätzliche Therapie mit Steroiden und Plasmapherese erforderlich sein.
Kryoglobulinämie bei Hepatitis C
Die gemischte Kryoglobulinämie stellt die häufigste extrahepatische Komplikation der chronischen HCV-Infektion dar. Die Prävalenz liegt bei 50 % – doch die wenigsten Patienten werden symptomatisch.
Typisch sind symmetrische nicht deformierende Polyarthralgien der Knie und Hände sowie livide vaskulitische Hautläsionen (v.a. der Unterschenkel), periphere Polyneuropathie, Verminderung von Komplementfaktoren und Nierenbeteiligung.
Die Kryoglobulinämie stellt eine Indikation für die antivirale Therapie der Hepatitis C dar, informierte der Kollege. Wichtig für den Therapieerfolg ist bei allen genannten Erkrankungen eine gute Zusammenarbeit zwischen Rheumatologen und Hepatologen.
Quelle: Dr. Marcial Sebode et al., Internist 2013; 54: 441-448