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Therapieziel Fibroblastenaktivierung

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) und das Prostatakarzinom (PCa) weisen ähnliche Veränderungen der stromalen Gewebe auf, die auch eine zentrale Rolle in ihrer Pathogenese spielen. Die stromale Gewebsreorganisation wird bisher nicht gezielt durch Medikamente angegriffen und trägt daher zur Entwicklung von Therapieresistenz beim PCa bei. Sie könnte eine neue Behandlungsoption darstellen.

Im Gegensatz zur hohen Expression von SEPP1 im Stroma vom benignen, histologisch normalen Prostatagewebe (Abb. links, schwarze Pfeile) zeigt die immunhistochemische Färbung eine verminderte Expression von SEPP1 im PCaassoziierten Stroma (Abb. rechts, offene Pfeile).
Im Gegensatz zur hohen Expression von SEPP1 im Stroma vom benignen, histologisch normalen Prostatagewebe (Abb. links, schwarze Pfeile) zeigt die immunhistochemische Färbung eine verminderte Expression von SEPP1 im PCaassoziierten Stroma (Abb. rechts, offene Pfeile).

Obwohl BPH und PCa Erkrankungen mit unterschiedlichen histologischen Ursprungen sind, weisen beide eine ahnliche Veranderung der stromalen Gewebe auf, die eine zentrale Rolle in der Pathogenese beider Erkrankungen spielt. Als induzierender Stimulus fur die Gewebsreorganisation wird eine erhohte Sekretion des Transforming- Growth-Factor-Beta-1 (TGFβ1) des erkrankten Drusenepithels angenommen. Besonderes Merkmal dieser stromalen Gewebsreorganisation ist eine erhohte Anzahl aktivierter Fibroblasten, welche eine Reihe von Wachstumsfaktoren und Zytokinen sezernieren, die umgebendes Epithel- und Tumorgewebe modulieren, und daher die Entwicklung und Progression von BPH und PCa aktiv fordern. Die stromale Gewebsreorganisation wird durch gegenwartige Medikamente nicht gezielt therapiert und tragt zur Entwicklung von Therapieresistenz beim PCa bei. Daher stellen Ansatze, die die Fibroblastenaktivierung unterbinden, eine attraktive neue Strategie bei BPH und PCa dar.

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