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Nierenzellkarzinom

NierenzellkarzinomDie Behandlung des metastasierten Nierenzellkarzinoms hat sich in den letzten Jahren gewandelt: mit zielgerichteten Therapeutika kann heute bei einem deutlich größeren Teil der Patienten das Voranschreiten der Erkrankung signifikant verlangsamt werden.

Lokalisiertes Nierenzellkarzinom

In der chirurgischen Therapie des lokalisierten Nierenzellkarzinoms hat sich die organerhaltende Nierentumorresektion etabliert. Bei vergleichbarer onkologischer Sicherheit reduziert das zusätzlich erhaltene Nierengewebe das Risiko einer chronischen Niereninsuffizienz und damit die Wahrscheinlichkeit von kardiovaskulären Ereignissen (Myokardinfarkt, Insult), Hospitalisierung und Tod. Die Nierenteilresektion wird im Allgemeinen offenchirurgisch durchgeführt, kann jedoch an Zentren mit Expertise auch laparoskopisch bzw. retroperitoneoskopisch durchgeführt werden (siehe Abb.). Der anspruchsvolle minimalinvasive Zugang kann durch ein Robotersystem erleichtert werden.
Bei größeren (klinisches Stadium T2: >7cm) bzw. lokal fortgeschrittenen Nierentumoren ist die radikale Nephrektomie die Methode der Wahl. Der Eingriff kann laparoskopisch oder bei komplexerem Situs (z.B. Tumorthrombus in der Vena cava, Beteiligung benachbarter Organe) offenchirurgisch durchgeführt werden. Bei rund 30 Prozent aller Patienten mit Nierentumoren liegen zum Diagnosezeitpunkt okkulte oder detektierbare Fernmetastasen vor.

Metastasiertes Nierenzellkarzinom

Die Therapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms ist in den vergangenen Jahren einem deutlichen Wandel unterlegen. Zeigte die bisherige systemische Standardtherapie (Zytokintherapie mit IL2 und IFN-alpha) nur bei einem geringen Prozentsatz der Patienten ein klinisch relevantes Ansprechen, so kann mit den nun verfügbaren zielgerichteten Therapeutika bei einem deutlich größeren Teil der Patienten das Voranschreiten der Erkrankung unterbrochen bzw. signifikant verlangsamt werden. Zentraler Wirkmechanismus dieser Substanzen ist die Unterbindung der Tumorneoangiogenese basierend auf einer Hemmung des VEGF-, PDGF- bzw. mTOR-mediierten Signaltransduktionsweges. Die bisher zugelassenen Präparate – Bevacizumab kombiniert mit IFN-alpha, die Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib, und Axitinib sowie die mTOR-Inhibitoren Everolimus und Temsirolimus – weisen aufgrund ihrer molekularen Struktur Unterschiede in ihrer Affinität zu VEGF- und PDGF-Rezeptoren bzw. mTOR auf, was sich klinisch in ihrer Wirksamkeit und einem unterschiedlichen Nebenwirkungsprofil auswirkt.

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