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Fettleber: Wenig therapeutische Optionen

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLE; angloamerikanisch non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD) stellt die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms dar. Das heißt, die Erkrankung ist in hohem Maß assoziiert sowohl mit den bekannten Komponenten des metabolischen Syndroms - also Übergewicht, Hyperlipidämie, Insulinresistenz/Diabetes mellitus Typ 2 und Hypertonie - als auch mit den ebenso gut etablierten Risikofaktoren westliche Diät (mit hohem Konsum einfacher Zucker und gesättigter Fette) und Bewegungsmangel. Diese Faktoren können das Auftreten von NAFLE jedoch nicht zur Gänze erklären, betont Ing. Mag. Dr. Christian Kienbacher von der Klinischen Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie an der Wiener Universitätsklinik für Innere Medizin III.

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Von der Steatose zur Entzündung

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung umfasst ein Krankheitsspektrum, das von der simplen Steatose bis zu Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom reicht. Glücklicherweise kommt es nur bei einem Teil der Betroffenen zur Progression. Eine Steatose liegt bei 20 bis 40% der Gesamtbevölkerung vor, etwa ein Drittel davon entwickelt eine nichtalkoholische Fettleberhepatitis (NASH). Bei 20-25% der NASH-Patienten kommt es zur Progression in Richtung Zirrhose mit inhärentem Karzinom-Risiko. Dr. Kienbacher verweist auf aktuelle Daten, die zeigen, dass nicht unbedingt eine Zirrhose vorliegen muss, um ein Leber-Karzinom zu entwickeln (1,2). Auch ohne Karzinom ist die NAFLE nicht zu unterschätzen, weil mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert (3). Entwickelt sich eine Steatohepatitis besteht auch das Risiko eines leberassoziierten Todes. Die Vergesellschaftung mit anderen Risikofaktoren trägt zu einer weiteren Risikoerhöhung bei. So findet sich bei rund 70% aller Typ-2-Diabetiker eine NAFLE, in deren Verlauf es auch zu Hyperglykämie infolge verstärkter hepatischer Glukoseproduktion kommt (4). Als Ursachen für das erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei NAFLE werden auch verstärkte Lipolyse und VLDL Sekretion, das atherogene Lipoprotein-Profil mit erhöhtem small dense LDL und niedrigen HDL sowie die verstärkte Ausschüttung von Entzündungs-Faktoren wie Fibrinogen und CRP angenommen (5).

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