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Mitochondrialer Eisenmangel führt zu Restless Legs Syndrom

Eine durch Eisenmangel bedingte Fehlfunktion der Mitochondrien liegt dem Restless Legs Sysdrom zugrunde.

Ein interdisziplinäres Team der Medizinischen Universität Innsbruck konnte die pathophysiologischen Mechanismen aufzeigen, die dem idiopathischen Restless Legs Syndrom (RLS) zugrunde liegen. Im Schlaflabor der Innsbrucker Universitätsklinik für Neurologie, geleitet von Ao. Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl, wurde in den Immunzellen von 287 Patienten - darunter 168 RLS-Patienten - die für die Energiegewinnung notwendige Eisenverfügbarkeit untersucht. „Der Vergleich systemischer Eisenmangelparameter wie Ferritin, Eisen oder Hämoglobin zeigte keine Unterschiede zwischen diesen Gruppen“, berichtet Univ.-Prof. Dr. Günter Weiss, Direktor des Departments Innere Medizin an der Medizinischen Universität Innsbruck und Leiter des Christian-Doppler-Labors für Eisenstoffwechsel und Anämieforschung. „In den Mitochondrien konnten wir jedoch feststellen, dass all jene Gene, die mit dem Eisenstoffwechsel in Zusammenhang stehen, herunterreguliert waren.“ Die Aktivität der Mitochondrien und deren Energieproduktion seien somit aufgrund des dort herrschenden Eisenmangels beeinträchtigt.

Beteiligt an dieser Studie war Ao. Univ-Prof. Dr. Erich Gnaiger von der Universitätsklinik für Visceral-, Transplantations- und Thoraxchirurgie, der sich seit vielen Jahren mit der Physiologie von Mitochondrien beschäftigt und spezielle Geräte entwickelt hat, mit denen die Funktionalität und der Energiestoffwechsel von Mitochondrien in lebenden Zellen gemessen werden kann (Oxygraph-2k von der Tiroler Firma Oroboros Instruments).

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