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Medikationsmanagement: Dopaminerge Wirkstoffe bei M. Parkinson

MM Kurs Teil 35

MEDIKATIONSMANAGEMENT – TEIL 35 - (M. Parkinson Teil 1) Bei der symptomatischen Therapie motorischer Symptome geht es vor allem 
um den Ausgleich des Dopaminmangels. Teil 1 beschäftigt sich mit dopaminergen Wirkstoffen und deren korrekter Einnahme.

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Medikationsmanagement: Dopaminerge Wirkstoffe bei M. Parkinson

(M. Parkinson Teil 1) Bei der symptomatischen Therapie motorischer Symptome geht es vor allem 
um den Ausgleich des Dopaminmangels. Teil 1 beschäftigt sich mit dopaminergen Wirkstoffen und deren korrekter Einnahme.

Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des extrapyramidal-motorischen Systems, insbesondere sind die dopaminproduzierenden Nervenzellen der Substantia nigra betroffen. Motorische Symptome treten ab einem Zellverlust von 40 bis 50 Prozent auf: Bewegungseinschränkungen mit Rigor (Muskelsteifigkeit durch Tonuserhöhung), Tremor, Bradykinese (Bewegungsverlangsamung) bzw. Akinese (Bewegungsarmut) sowie Stand- und Gangunsicherheit. Hinzu kommen vegetative und psychisch-kognitive Begleitsymptome, die die Lebensqualität ebenfalls stark beeinträchtigen.
In der medikamentösen Therapie der motorischen Symptome kommen in erster Linie dopaminerge Wirkstoffe zum Einsatz, die das fehlende Dopamin ersetzen bzw. die dopaminerge Transmission verstärken sollen: L-Dopa, Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer.
Ferner werden auch nicht-dopaminerge Wirkstoffe zur Hemmung der relativen Überfunktion von Glutamat- bzw. cholinerger Aktivität angewendet, auf die im MM-Teil-36 eingegangen wird.

1. L-Dopa

Wirkprinzip: Im Gegensatz zu Dopamin ist L-Dopa oral ausreichend bioverfügbar und ZNS-gängig. L-Dopa wird über die Dopadecarboxylase (DDC) in Dopamin umgewandelt. Um eine vorzeitige Decarboxylierung in der Peripherie zu vermeiden (die Folge wären zu geringe zentrale Dopaminspiegel und periphere Nebenwirkungen), muss L-Dopa immer mit einem peripheren Decarboxylasehemmer kombiniert werden. Im Handel sind daher Kombinationen mit Benserazid (z.B. Madopar®) und Carbidopa (z.B. Sinemet®).
Problematik: Mit steigender Therapiedauer und fortschreitender Erkrankung nimmt die Wirkdauer von L-Dopa ab, da in den degenerierten Neuronen die Speicherung des Dopamins kaum mehr möglich ist. Beträgt die Wirkdauer der Levodopa-Einzeldosis anfangs 4–6 h, so verkürzt sie sich mit der Zeit auf 2–3 Stunden. Nach einer 3- bis 4-jährigen „Honeymoon-Phase“ mit deutlichen motorischen Verbesserungen entwickeln sich unweigerlich Wirkungsfluktuationen, von denen jüngere Patienten stärker betroffen sind (nach 15 Therapiejahren liegt die Wahrscheinlichkeit von motorischen Störungen bei über 90 %). Am häufigsten sind frühmorgendliche Akinesen in Kombination mit Krämpfen. Hier helfen schnell lösliche und damit rasch wirksame L-Dopa-Tabletten. Gegen nächtliche Akinesien (mit Schmerzen und Schlaflosigkeit) werden retardierte L-Dopa-Formulierungen eingesetzt, auch die Gabe transkutaner Verabreichungsformen (Neupro® TTS) oder retardierter Dopamin­agonisten (Requip-­Modutab®, Sifrol® ret.,) helfen Dopaminspiegel-Schwankungen zu vermeiden.
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