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Metabolische Endoskopie für Diabetiker

ZUM THEMA - Die gastroenterologische Endoskopie ist nicht nur eine diagnostische Maßnahme, sondern bietet therapeutische Möglichkeiten von Blutstillung bis Karzinomtherapie. Bald könnte auch eine Säule der Diabetestherapie in die Hände der Endoskopiker gelegt werden. (Medical Tribune 1-3/18) 

Die United European Gastroenterology Week ging 2017 schon zum 25. Mal erfolgreich über die Bühne.
Die United European Gastroenterology Week ging 2017 schon zum 25. Mal erfolgreich über die Bühne.

Das klassische Konzept der Entstehung eines Typ-2-Diabetes ist allgemein bekannt: Am Anfang steht die periphere Insulinresistenz, die zu einer vermehrten Insulinproduktion führt. Kann der Insulinnachschub dem gesteigerten Bedarf nicht mehr gerecht werden, so folgt daraus eine Hyperglykämie, also der manifeste Diabetes mellitus. Im weiteren Verlauf wird die Kapazität der Betazellen erschöpft und die Insulinproduktion kommt zum Erliegen. Dieses seit Jahren etablierte Modell hat Kratzer bekommen und die wissenschaftlichen Grundlagen dafür präsentierte der Diabetologe Prof. Dr. Stephan Martin, Direktor des Westdeutschen Diabetes- und Gesundheitszentrums des Verbundes der Katholischen Kliniken Düsseldorf, auf der United European Gastroenterology Week.

Insulinüberproduktion

Das neue Modell, das im Jahr 2012 erstmals vorgestellt wurde, sieht nicht die Insulinresistenz am Beginn der Diabetesentstehung, sondern die Insulinüberproduktion. Aufgrund dieser – postulierten – Insulinüberproduktion reagiert der Körper mit peripherer Insulinresistenz als Gegenmaßnahme, da ansonsten eine Hypoglykämie die Folge wäre. Die weiteren Schritte in diesem konzeptuellen Modell entsprechen dem altbekannten Stufenmodell: Hyperglykämie als Folge der Erschöpfung des Systems und letztendlich Insulinmangel. Die Konsequenz dieses möglichen Paradigmenwechsels lässt sich ganz einfach erklären: Steht tatsächlich eine Insulinüberproduktion am Anfang der Kaskade, so wäre theoretisch eine Therapie, die noch mehr Insulin in den Körper bringt, kontraproduktiv. Martin: „Wir therapieren ja auch eine Hyperthyreose nicht mit Schilddrüsenhormon und einen Mb. Cushing nicht mit Kortison.“ Im Gegenteil sollten jene Faktoren, die zum primären Hyperinsulinismus führen, antagonisiert werden.

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