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Auswirkungen einer Immunsuppression auf virale Hepatitiden

Auf welche Virushepatitiden sollte bei immunsupprimierten Patienten besonderes Augenmerk gerichtet werden? Unter den primär hepatotropen Viren sind vor allem HBV und HEV von klinischer Relevanz. Zu den gefährlichsten sekundär hepatotropen Viren, die eine schwere Hepatitis auslösen können, zählen die humanen Herpesviren. (CliniCum 7-8/18)

„Once Hepatitis B, always Hepatitis B!“, lautet ein bekanntes Schlagwort, das sich auf den besonderen Replikationszyklus des Hepatitis-B-Virus bezieht: Im Rahmen der Virusvermehrung werden ringförmige, doppelsträngige DNA-Strukturen gebildet, die die Erbinformationen des Virus enthalten und auch nach klinischer Ausheilung der Infektion im Zellkern persistieren. Bei einer Immunsuppression kann diese cccDNA (auch als Minichromosomen bezeichnet) zu einer Reaktivierung der Infektion führen. „Aus meiner Sicht ist das die klinisch wichtigste Form der Reaktivierung einer Hepatitis bei immunsupprimierten Patienten“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Harald Hofer, Abteilung für Innere Medizin I, Klinikum Wels-Grieskirchen. Von einer Reaktivierung spricht man, wenn bei HBsAg-positiven Patienten mit inaktiver Hepatitis B HBV-DNA und Transaminasen ansteigen. Bei HBsAg-negativen, anti-HBc-positiven Patienten kommt es zusätzlich zur HBV-DNA- und Transaminasen-Erhöhung zu einem Wiederauftreten des HBs-Antigens. Das klinische Spektrum der Reaktivierung ist relativ breit und reicht von einer inapparenten Hepatitis bis zu einem lebensbedrohlichen akuten Leberversagen.

Das Risiko des Wiederauftretens einer Hepatitis B unter Immunsuppression hängt im Wesentlichen von zwei Faktoren ab. Zum einen von der Serologie des Patienten und seinem HBV-DNA-Status: Niedrig ist das Risiko für ­HBsAg-negative, anti-HBc-positive Patienten mit negativem HBV-DNA-Test, am höchsten ist es, wenn HBsAg und HBV-DNA-Nachweis positiv sind. Die zweite entscheidende Einflussgröße ist die Dauer und Intensität der Immunsuppression: Angeführt wird die Liste der gefährlichen Substanzen von Rituximab. „Kommt es unter dem Anti-CD20-Antikörper zu einer Reaktivierung, ist die Infektion oft auch mit sekundären antiviralen Therapien nicht mehr in den Griff zu kriegen“, mahnt Hofer. Am niedrigsten ist die Gefahr bei niedrigdosiertem Prednisolon und Sulfasalazin. Die auf der Serologie und der Art der Immunsuppression beruhende Risikostratifizierung entscheidet darüber, ob die immunsuppressive Therapie ohne weitere Vorsichtsmaßnahmen eingeleitet werden kann oder ob der Patient zuvor eine Impfung, eine prophylaktische oder eine präemptive Therapie erhalten sollte. Für eine etwaige Abschirmung geeignet sind Lamivudin, Entecavir und Tenofovir. „Wenn man daran denkt, ist eine HBV-Reaktivierung mit allen potenziellen schweren Folgen einfach verhinderbar!“

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