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In den meisten Fällen kein Ausschlussgrund

Vielleicht haben Sie ja auch noch gelernt, bei Lebererkrankungen nur ja keine Statine zu geben. Ein hartnäckiger Mythos, der längst widerlegt ist. Mittlerweile weiß man, dass die HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren nicht nur kardioprotektiv sind, sondern den Verlauf einer NAFLD oder Hepatitis C sogar günstig beeinflussen können. (CliniCum 7-8/18)

Dass sich Statine und Lebererkrankungen relativ häufig ins Gehege kommen, liegt in der Natur der Sache: Mit dem metabolischen Syndrom gibt es ein Überschneidungsgebiet zwischen Kardiologie und Hepatologie, von dessen epidemiologischen Ausmaßen ein beträchtlicher Teil der Gesundheitsindustrie lebt. Viele kardiovaskuläre Risikopatienten haben aufgrund einer Fettleber auch erhöhte Leberwerte. Da Statine ebenfalls zu Leberfermenterhöhungen führen können, scheinen die Vorbehalte gegen eine Statintherapie auf den ersten Blick also berechtigt zu sein. Der kardiovaskuläre Nutzen der Statine ist hingegen heute unbestritten: Fasst man die Ergebnisse großer Studien zusammen, senkt eine Reduktion von LDL-Cholesterin um 40mg/dl das Risiko für kardiovas­kuläre Ereignisse in den nächsten fünf Jahren um etwa 20 Prozent.

Die Korrelation zwischen LDL-C-Senkung und Risikoreduktion ist dabei keine J-Kurve: Selbst wenn LDL-Cholesterin auf 20–30mg/dl gesenkt wird (Werte, die mit PCSK9-Hemmern tatsächlich erreichbar sind), hat das nach heutigem Wissensstand keine negativen Folgen. Im Lipidkonsensus 2016 wurde daher empfohlen, bei Patienten mit hohem Risiko ein LDL-C unter 100mg/dl anzustreben, bei Hochrisikopatienten sollte das LDL-C sogar unter 70mg/dl gesenkt werden1.„Mit einer Ernährungsumstellung ist das so gut wie nicht zu schaffen“, erklärt OA Dr. Karin Mellitzer, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, LKH-Universitätsklinikum Graz. „Dafür brauchen wir hochpotente Statine wie Atorvastatin oder Rosuvastatin.“

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