8. Juni 2016

Entzündliche Psoriasis-Prozesse unterdrücken

Bei Psoriasis-Patienten unterstützt Würzburger Forschern zufolge NFATc1 durch die Unterdrückung der IL-10-Synthese in B-Zellen die Imiquimod-induzierte Inflammation.

Abbildung: Universitäts-Hautklinik
Feingewebliche Hautuntersuchung: Bei der Psoriasis (A) zeigt sich im
Vergleich zur gesunden Haut (B) eine vermehrte Schuppung (*)
und eine deutliche Verbreiterung der Epidermis.
Darunterliegend eine Ansammlung von Entzündungszellen (+).
Der Strich markiert eine Länge von einem Zehntel Millimeter.

Wissenschaftler der Universität und des Universitätsklinikums Würzburg belegten in einer im Fachmagazin Nature Communications publizierten Studie an Mäusen, dass sich Psoriasis durch B-Lymphozyten beeinflussen lässt – konkret über die Regulation des antiinflammatorischen Botenstoffs Interleukin-10 (IL-10).

Zusammenhang zwischen NFATc1 und IL-10-Expression in B-Zellen

Die epikutane Applikation der den LR7-Agonisten Imiquimod (IMQ) enthaltenden Aldara-Creme induzierte bei den Versuchstieren eine Hautentzündung, die viele Aspekte der Psoriasis zeigt.

Die IL-10-Produktion wurde durch die B-Lymphozyten über eine Wechselwirkung mit dem NFATc1-Transkriptionsfaktor (Nuclear Factor of Activated T cells) vermindert, wobei NFATc1 den Forschern um Matthias Goebeler und Edgar Serfling zufolge die Ablesung des IL-10-Gens in B-Zellen hemmte und schlussendlich zu einer verminderten Kontrolle des inflammatorischen Geschehens in der Dermis führte.

Durch die weitere Aufschlüsselung der Wechselwirkung hoffen Goebeler und Serfling, eines Tages Medikamenten entwickeln zu können, die noch spezifischer die entzündlichen Prozesse bei der Psoriasis unterdrücken.

Hani Alrefai, Khalid Muhammad, Ronald Rudolf, Duong Anh Thuy Pham, Stefan Klein-Hessling, Amiya K. Patra, Andris Avots, Valesca Bukur, Ugur Sahin, Stefan Tenzer, Matthias Goebeler, Andreas Kerstan, Edgar Serfling
NFATc1 supports imiquimod-induced skin inflammation by suppressing IL-10 synthesis in B cells

Nature Communications, Published 25 May 2016, doi: 10.1038/ncomms11724

Quelle: Universität Würzburg