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Statin ist nicht gleich Statin

MEDIKATIONSMANAGEMENT – TEIL 34

Bei der Beratung von Patienten mit Dyslipidämien ist auf relevante Wechselwirkungen zu achten und es braucht ein wachsames Auge bei Hochdosierungen.

Mit Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin und Simvastatin befinden sich derzeit sechs Statine auf dem österreichischen Markt. Ihr Wirkmechanismus besteht in der spezifischen Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, die einen frühen und geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterinbiosynthese, der Umwandlung von HMG CoA zu Mevalonat, katalysiert. Neben dem Haupteffekt, der Senkung des LDL, kommt es unter Statinen, zusätzlich zur Abnahme der LDL-Vorstufe VLDL sowie von Apolipoprotein B, zu einer moderaten Absenkung der Triglyceride und einem moderaten HDL-Anstieg.
Zusätzlich sind pleiotrope Effekte der Statine beschrieben, z.B. entzündungshemmende und immunmodulatorische Wirkungen sowie eine Verbesserung der endothelialen Dysfunktion (Verlangsamung der Arteriosklerose, Stabilisierung von Plaques).

Individuelle Risikoreduktion

Die aktuellen Leitlinien der europäischen Fachgesellschaften, konkret der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS), empfehlen die Therapieentscheidung am individuellen Gesamt­risiko des Patienten zu orientieren. Zur Klassifizierung wird eine Reihe von Faktoren herangezogen, z.B. Alter, Geschlecht, Rauchverhalten, bewegungsarme Lebensweise, abdominelle Adipositas und Komorbiditäten wie Bluthochdruck, manifeste oder subklinische Arteriosklerose, Diabetes, eingeschränkte Nierenfunktion sowie eine familiäre Prädisposition. Unter Berücksichtigung dieser Faktoren erfolgt die Einteilung in vier Risikokategorien.
Primäres Therapieziel bleibt – da auch in den meisten Studien mit lipidsenkenden Substanzen so definiert – die Senkung des LDL-C. Der angestrebte Wert richtet sich dabei nach der Risikokategorie:

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