Menü Logo medONLINE.at

Grazer ForscherInnen liefern neue Erkenntnisse zum Fettabbau

14.08.2017 – Fettgewebe ist das größte Speicherorgan für Energie im menschlichen Körper. Zum Abbau in Hungerzeiten werden die Lipide in Form von Triacyglycerinen in intrazellulären Fett-Tröpfchen gespeichert. Das Forschungsteam „Functional Proteomics und Metabolic Pathways“ der Med-Uni Graz liefert aktuell neue Einblicke in das System der Aktivierung des Fettspeichers.

Der größte Anteil der körpereigenen Lipide wird im weißen Fettgewebe des menschlichen Körpers gespeichert. Kommt es allerdings zu einer Störung im Gleichgewicht der Triacylglycerin-Synthese und –spaltung, kann dies zur Fettleibigkeit führen und diese wiederrum zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-II-Diabetes, Bluthochdruck und Arteriosklerose.

Das Grazer Forschungsteam untersuchte unter der Leitung der Grazer Biochemikern Ruth Birner-Grünberger das komplexe Zusammenspiel der Aktivierung und Regulation des Fettabbaus, der sogennante Lipolyse.

Um weitere Energie zur Verfügung zu stellen, startet der Körper die Fettverbrennung. Dies passiert wenn wir hungrig sind oder der Körper schon alle Reserven des schnellen Energielieferanten Glukose aufgebraucht hat. Da die Proteine für die Fettaufspaltung in der Zelle nicht erst gebaut, sondern nur „entsperrt“ werden müssen, springen die Aktivierungs- und Steuerungsprozesse dazu innerhalb von Sekunden an, so Birner-Grünberger. Mehrere Proteine seien für den Abbau von Körperfett zu freien Fettsäuren zuständig. Die sogenannte Phosphorylierung, bei der Phosphat an Proteine gebunden wird, spiele dabei eine besondere Rolle. Gemeinsam mit ihrem Team, der Strukturbiologin Monika Oberer (Uni Graz) sowie der US-Zellbiologin Dawn Brasaemle (Rutgers University, New Jersey) möchte die Biochemikerin dem Zusammenspiel der fettspaltenden Enzyme im Detail auf die Schliche kommen.

Bereits 2004 hat ein Team von Grazer und Wiener ForscherInnen ein Enzym entdeckt, das im Körperfettabbau eine wichtige Rolle spielt, die „Adipose Triglyceride-Lipase“ (ATGL). Fettreserven werden nicht abgebaut, wenn dieses Enzym in seiner Funktion gehemmt wird. Um ATGL  (die erste von insgesamt bisher drei für den Fettabbau bekannten Lipasen) zu aktivieren, braucht es zuerst den Aktivator CGI-58 (Comparative Gene Identification-58), der gebunden an den Regulator Perilipin (PLIN5) auf dem Lipid-Tröpfchen sitzt. Das fettspaltende Enzym ATGL hat durch PLIN5 vorerst keinen Zugriff auf die Triglyzeride. Erst durch eine Markierung mit Phosphat trennen sich die Proteine. CGI-58 kann dadurch an eine andere Stelle des Tropfens wandern und ATGL aktivieren.

Quelle: APAMED

Von: Mag. Nicole Resl