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ÖGP-Jahrestagung 2016

Foto: Reed Messe Wien_David Faber

COPD und Asthma bronchiale gehören zu jenen pneumologischen Erkrankungen, an denen derzeit intensiv geforscht wird. Ergebnisse sind bereits in Form neuer therapeutischer Optionen erkennbar. Aber auch Themen wie Herzinsuffizienz oder Kinderpneumologie wurden im Rahmen der Jahrestagung Anfang Oktober in Wien diskutiert. (CliniCum Pneumo 6/16) 

Inflammation bei Asthma bronchiale

„Bei Asthma bronchiale handelt es sich laut GINA-Definition 2008 um eine chronisch inflammatorische Erkrankung“, so Prof. Dr. James Martin, Department of Medicine, McGill University, Montreal. Es liegen eine lokale inflammatorische Komponente vor, die für die Pathogenese des Asthma bronchiale essenziell ist, eine systemische Komponente mit vermehrt zirkulierenden Leukozyten und proinflammatorischen Markern im Blut sowie eine Aktivierung des Knochenmarks zur Produktion von Leukozyten. Die Entzündung kann sowohl allergisch als auch nicht allergisch sein. Bei der allergischen Inflammation spielen vor allem adaptive immune Mechanismen eine Rolle, während bei der nicht allergischen Inflammation Mediatoren epithelialer Herkunft, angeborene lymphoide Zellen und Neuropeptide eine Rolle spielen.

„In der Sensibilisierungsphase der Immunantwort auf ein Allergen kommt es u.a. zur Rekrutierung und Reaktivierung von Th2-Zellen“, so Martin. Diese wiederum produzieren vor allem IL-4, IL-5 und IL-13. IL-13 beeinflusst vor allem schleimbildende Zellen, kollagenproduzierende Fibroblasten und glatte Muskelzellen, die zur Kontraktion auf einen Stimulus angeregt werden. IL-4 spielt bei der Produktion von antigenspezifischem IgE eine Rolle, IL-5 bei der eosinophilen Entzündung innerhalb der Atemwege. Martin: „Diese Zytokine stellen einige der Ziele neuer Therapieoptionen bei  allergischem Asthma bronchiale dar.“ Die nicht allergische Entzündung basiert auf einer Aktivierung des Epithels, das Zytokine wie IL-25, IL-33 und TSLP (thymic stromal lymphopoietin) produziert.

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