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Vorsicht, Verdünnungseffekt!

Foto: BilderBox

MEDIKATIONSMANAGEMENT – TEIL 8 – Über die Beeinflussung des antidiuretischen Hormons können Medikamente den Wasser- und Elektrolythaushalt stören. Die Folge ist eine medikamentös induzierte Verdünnungs-Hyponatriämie.

ADH (antidiuretisches Hormon, synthetisches Vasopressin) wird im Hypothalamus produziert und in der Neurohypophyse gespeichert. Seine Hauptfunktion liegt in der Steuerung des Wasserhaushalts: Ein Volumenmangel im arteriellen System oder aber eine gesteigerte Osmolalität des Blutplasmas stellen adäquate Stimuli für die Ausschüttung von ADH dar und führen zu bedarfsgerechter Abgabe des Peptidhormons aus der Hypophyse ins Blut. In der Niere bindet ADH an V2-Vasopressin-Rezeptoren, was über die Bildung von Aquaporin-2-Kanälen zu einer gesteigerten Wasserpermeabilität der Sammelrohre führt und dadurch eine vermehrte Rückresorption von Wasser (nicht aber von Natrium!) bewirkt.

Über diese Verminderung der renalen Wasserausscheidung gewährleistet ADH ein ausreichendes zirkulierendes Volumen und steht damit im Dienste der Osmo- und Volumsregulation des Körpers. Durch Einfluss auf den Gefäßtonus steigern höhere ADH-Konzentrationen überdies den Blutdruck. Diverse Vasopressin-Analoga werden therapeutisch genutzt, so dient etwa der V2-Agonist Desmopressin zur Behandlung der Enuresis nocturna oder des Diabetes insipidus centralis (Minirin®).

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