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Herzinsuffizienz: Fluoxetin bei Mäusen wirksam

Ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verhinderte im Tierversuch das Remodeling nach einem Herzinfarkt und verbesserte die Herzfunktion.

Im Fachmagazin Science Translational Medicine veröffentlichten US-amerikanische Forscher die Ergebnisse von Experimenten an Wildtyp-Mäusen, bei denen das Antidepressivum Fluoxetin das Remodeling nach einem Herzinfarkt verhinderte und die Herzfunktion der Tiere verbesserte.

Walter J. Koch im Labor

Walter J. Koch im Labor:
Die ersten Tierversuche zeigten, dass der selektive Serotonin-
Wiederaufnahmehemmer Fluoxetin das Remodeling aufhalten könnte.

Walter J. Koch von der Temple University School of Medicine und John Tesmer von der University of Michigan in Ann Arbor konnten belegen, dass mit dem häufig verschriebenen Antidepressivum Paroxetin die Herzfunktion bei Mäusen mit Herzinsuffizienz wieder hergestellt werden konnte.

Paroxetin wirkt als GRK2-Inhibitor

Koch geht davon aus, dass einer vermehrten Aktivität des Enzyms “G protein-coupled receptor kinase-2” (GRK2) eine Schlüsselrolle beim Remodeling zukommt. Paroxetin dürfte – im Gegensatz zu Fluoxetin aus der gleichen Wirkstoffgruppe – eine der Substanzen sein, die GRK2 hemmen. Die Benefits von Paroxetin waren zudem deutlich größer als die der β-Blocker-Therapie.

>> Antidepressants Linked with Improved Cardiovascular Outcomes

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Sarah M. Schumacher, Erhe Gao, Weizhong Zhu, Xiongwen Chen, J. Kurt Chuprun, Arthur M. Feldman, John J. G. Tesmer, Walter J. Koch
Paroxetine-mediated GRK2 inhibition reverses cardiac dysfunction and remodeling after myocardial infarction
Science Translational Medicine, 4 March 2015: Vol. 7, Issue 277, p. 277ra31, doi: 10.1126/scitranslmed.aaa0154

Quelle: Temple University School of Medicine

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