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Extreme Adipositas durch inaktives Leptin

Ulmer Forscher identifizierten bei einem Dreijährigen, der bereits mehr als 40 kg wog, eine Mutation im Leptin-Gen als Ursache für das enorme Übergewicht.

v.l.n.r.: Prof. Dr. Peter Gierschik, Prof. Dr. Martin Wabitsch, Prof. Dr. med. Klaus-Michael Debatin, Ärztlicher Direktor Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, PD Dr. rer. nat. Pamela Fischer-Posovszky, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Sektion Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie; PD Dr. Barbara Möpps, M.Sc. Jan-Bernd Funcke

v.l.n.r.: Prof. Dr. Peter Gierschik, Prof. Dr. Martin Wabitsch, Prof. Dr. med. Klaus-Michael Debatin, PD Dr. rer. nat. Pamela Fischer-Posovszky, PD Dr. Barbara Möpps, M.Sc. Jan-Bernd Funcke
Die Mediziner und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Ulm haben nach eigenen Angaben eine neue Krankheit entdeckt. Aufgefallen ist sie bei einem Kind das immer dicker wurde und mit drei Jahren schon mehr als 40 Kilo wog. Es war einfach nie satt, was die Ulmer Forscher durch einen Zufall auf ein biologisch inaktives Sättigungshormon zurückführen konnten.
Seit das Kind eine künstlich hergestellte Form des Hormons Leptin bekomme, esse es weniger und habe abgenommen, berichten die Ulmer im “New England Journal of Medicine”.

Im “New England Journal of Medicine” beschreiben Ärzte und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Ulm eine “neue Krankheit”, die auf eine Mutation zurückzuführen ist. Bei einem dreijährigen Kind, das bereits mehr alös 40 kg auf die Waage brachte, konnte das Team um Prof. Martin Wabitsch ein biologisch inaktives Sättigungshormon als Ursache für extreme Adipositas identifizieren. Die Entdeckung zeigt ein Grundprinzip möglicher biologischer Störungen von Signalübertragungsmolekülen im Organismus.

Das 1994 in genetisch adipösen Mäusen entdeckte Hormon Leptin wird im Fettgewebe in Abhängigkeit von der Fettzellgröße und der Fettmasse produziert und hemmt im Gehirn die Nahrungsaufnahme und beeinflusst beispielsweise den Zucker- und Lipidstoffwechsel, die Infektabwehr, die Pubertätsentwicklung und die Fertitlität.

Im Fall gut gefüllter Energiespeicher wird eine große Menge an Leptin produziert und der Appetit gezügelt, wodurch die Fettspeicher wieder leerer werden. Wenn aufgrund einer Mutation das Hormon nicht produziert werden kann, erhält das Gehirn kein Sättigungssignal, was zu extremem Übergewicht führt.

Patienten mit Leptin-Mangel wurden bislang durch einen Bluttest identifiziert. Bei dem von den Ulmer Forschern beschriebenen Kind wurden jedoch hohe Leptin-Werte gemessen, woraufhin die Forscher das Leptin-Gen untersuchten und eine Mutation feststellten.
Das Team um Professor Wabitsch behandelte den Buben mit Metreleptin, einem biotechnologisch hergestellten Leptin. Bereits nach wenigen Tagen verschwanden die ausgeprägte Nahrungssuche und der übermäßige Appetit vollständig. Im Verlauf der nächsten Wochen nahm das Kind deutlich an Gewicht ab, und sein Stoffwechsel gesundete zusehends.

Die Forscher gehen davon aus, dass es sich um keinen Einzelfall handelt, denn sie haben bereits weitere Patienten mit dieser Diagnose identifiziert. Sie sprechen zudem von einem neuen Krankheitsbild, dem widerspricht allerdings Petra-Maria Schumm-Draeger vom Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM). Schumm-Draeger zufolge komme eine solche Mutation extrem selten vor, dennoch seien die Erkenntnisse aus Ulm für die Wissenschaft hochinteressant und von hoher Qualität. Klinisch gesehen sei die entdeckte Mutation aber eine absolute Rarität. Somit sei es relativ unwahrscheinlich, dass man weiteren Übergewichtigen auf diesem Wege helfen könne.

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Martin Wabitsch, Jan-Bernd Funcke, Belinda Lennerz, Ursula Kuhnle-Krahl, Georgia Lahr, Klaus-Michael Debatin, Petra Vatter, Peter Gierschik, Barbara Moepps, Pamela Fischer-Posovszky
Biologically Inactive Leptin and Early-Onset Extreme Obesity
N Engl J Med 2015; 372:48-54January 1, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1406653

Quelle: Universitätsklinikum Ulm, APA

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