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EGFR auf Makrophagen fördert Tumorwachstum

Eine Expression des Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) auf Lebermakrophagen – und nicht wie bisher angenommen auf Hepatozyten – ist für die Tumorentstehung entscheidend. Diese Erkenntnis ist nicht nur prognostisch relevant, sondern rückt auch Makrophagen in den Fokus zielgerichteter Therapieformen.

Murine Lebermakrophagen, immunofluoreszenzmikroskopische Aufnahmen

Murine Lebermakrophagen, immunofluoreszenzmikroskopische Aufnahmen

Das Leberzellkarzinom (HCC) zählt aufgrund seiner schlechten Prognose mit 793 Sterbefällen jährlich zu den zehn häufigsten Krebstodesursachen in Österreich. Die Tumorentstehung wird mit Makrophagen-mediierter chronischer Entzündung assoziiert. Bei der Pathogenese der Erkrankung spielen zudem verschiedene deregulierte Enzymkaskaden eine Rolle, darunter der „Epidermal Growth Factor Receptor“-(EGFR)-Signalweg. Der Transmembranrezeptor EGFR ist bei 40 bis 70 Prozent aller Leberzellkarzinome überexprimiert. Welche Rolle EGFR im Detail zukommt, ist aber noch ungeklärt. Die Hoffnung, mithilfe von EGFR-Inhibitoren durchschlagende Therapieerfolge beim Leberzellkarzinom zu erzielen, hat sich bislang nicht erfüllt.

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