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Pulmonale Hypertonie: Proteine c-fos und c-jun ursächlich beteiligt

Die biologischen Abläufe in Organismen stellen sich durch die Mittel der modernen Molekularbiologie immer mehr als Netzwerk-Mechanismen von Proteinen mit Mehrfachfunktion dar. Einem solchen Prinzip kam eine deutsch-österreichische Forschergruppe in Sachen Lungenhochdruck auf die Spur. Die “Krebs-Proteine” c-fos und c-jun bzw. deren Gene spielen eine Rolle bei der pulmonalen Hypertonie.

3D-Rekonstruktion menschlicher Lunge aus CT-Bildern

3D-Rekonstruktion menschlicher Lunge aus CT-Bildern

Obwohl mehrere Faktoren mit der Pathogenese der pulmonalen Hypertonie (PH) assoziiert sind, sind die zugrundeliegenden Mechanismen noch nicht vollständig verstanden.

Valentina Biasin vom Ludwig Boltzmann Institut für Lungengefäßforschung in Graz und die Co-Autoren von der Klinischen Abteilung für Thoraxchirurgie des Wiener AKH und der MedUni Wien sowie von der MedUni Graz und Medizinischen Universitäten in Gießen und Marburg entdeckten nun, dass die Proteine c-fos und c-jun bzw. deren Gene eine Rolle bei der pulmonalen Hypertonie spielen. Die Forschungsergebnisse wurden am 9. Juli im “International Journal of Biochemical Cell Biology” publiziert.

Die Autoren formulierten eine Hypothese, wonach ein auch nur kurzfristiger Sauerstoffmangel in den betroffenen Gefäßen der Auslöser für diese Veränderungen sei. In Laborstudien an Gewebe von Mäusen und von Patienten mit Lungenhochdruck stellte sich heraus, dass auch nur eine drei Stunden dauernde Sauerstoff-Unterversorgung zu Abläufen wie bei der pulmonalen Hypertonie führte.

Das Ende dieser Kaskade dürfte eine vermehrte Produktion der Proteine c-fos und c-jun in den Wänden der Lungenarterien sein. Beide Proteine sind buchstäblich “übliche Verdächtige”, die hinter verschiedenen Krankheiten stehen dürften. So haben Wiener Wissenschafter im Jahr 2011 bewiesen, das c-jun als “Leibwächter” für “Wachstumsgene” Tumorzellen schützt.

c-fos wurde wiederum wurde zunächst als Krebs-förderndes Gen identifiziert. Es spielt aber auch eine entscheidende Rolle im Knochenstoffwechsel des Menschen. Wird es blockiert, führt es zur Osteopetrose. Dem Gen bzw. dem von ihm kodierten Protein wird auch eine Rolle bei der Genese der Osteoporose zugesprochen.

Valentina Biasin, Karolina Chwalek, Jochen Wilhelm, Johannes Best, Leigh M. Marsh, Bahil Ghanim, Walter Klepetko, Ludger Fink, Ralph T. Schermuly, Norbert Weissmann, Andrea Olschewski, Grazyna Kwapiszewska
Endothelin-1 driven proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells is c-fos dependent
International Journal of Biochemical Cell Biology, 2014 Jul 9, doi: 10.1016/j.biocel.2014.06.020.

Quelle: APA