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Herpesviren wehren sich gegen Immunsystem

Wissenschaftler am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung konnten am Beispiel eines Herpesvirus´ verdeutlichen, dass einige Viren Strategien entwickelt haben, mit denen sie einer Erkennung und Bekämpfung durch das Immunsystem entwischen können.

Der toll-ähnliche Rezeptor 2 liegt normalerweise an der Zellmembran (grüne Strukturen im linken Bild). Allerdings kann ein KSHV Protein die Lage beeinflussen wie im rechten Bild zu erkennen ist. Die rote Struktur zeigt das endoplasmatische Retikulum.

Der toll-ähnliche Rezeptor 2 liegt normalerweise an der Zellmembran (grüne Strukturen im linken Bild). Allerdings kann ein KSHV Protein die Lage beeinflussen wie im rechten Bild zu erkennen ist. Die rote Struktur zeigt das endoplasmatische Retikulum.

Das Kaposi Sarkom-assoziierte Herpesvirus (KSHV) etabliert lebenslange Infektionen im Körper und kann eine Reihe von Kreberkrankungen verursachen. Damit dies gelingt, muss das Virus das menschliche Immunsystem zu seinen Gunsten modulieren.

Laut Dr. Kendra Bussey vom Helmholtz Zentrum für Infektionsforschung, der Erstautorin einer am 4. Juni im Fachmagazin „Journal of Virology“ erschienenen Studie, wird üblicherweise unmittelbar nach der Infektion eine antivirale Immunantwort über eine von Toll-ähnlichen Rezeptoren gestartete Signalkaskade ausgelöst. Im Normalfall erkennen die Rezeptoren das Virus, indem sie an virale Proteine oder die virale DNA binden und anschließend eine Signalkette in Gang setzen, an deren Ende die antivirale Immunantwort steht. Idealerweise wird der Erreger dadurch sofort beseitigt. Beim KSHV und anderen Herpesviren scheint dieser Mechanismus allerdings nicht zu funktionieren, da das Virus für immer im Organismus verweilen kann.

Bislang war der genaue Vorgang, wie das Virus die angeborene Immunantwort verhindern kann, unklar. Die Wissenschaftler unter der Leitung von Prof. Melanie Brinkmann konnten jetzt aber zeigen, dass KSHV aktiv die Aktivierung des angeborenen Immunsystems verhindert. Obwohl das Virus von den Toll-ähnlichen Rezeptoren erkannt wird, funktioniert die Signalweiterleitung nicht.

Nun muss noch erforscht werden, auf welche Weise und an welcher Stelle KSHV die Signalkette unterbricht. Brinkmann meint: “Je besser wir verstehen, wie das Virus sich vor den Attacken des Immunsystems schützt, desto besser können wir das Wissen nutzen, um Infektionen aktiv zu bekämpfen.” Dies könnte langfristig die Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen Gamma-Herpesviren ermöglichen.

Kendra A. Bussey, Elisa Reimer, Helene Todt, Brigitte Denker, Antonio Gallo, Andreas Konrad, Matthias Ottinger, Heiko Adler, Michael Stürzl, Wolfram Brune, and Melanie M. Brinkmann
The gammaherpesviruses KSHV and MHV68 modulate the TLR-induced proinflammatory cytokine response
J. Virol. published ahead of print 4 June 2014, doi:10.1128/JVI.00841-14

Quelle: Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung