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Neurobiologie der Angsterkrankungen

Angst, AugeAktuell sind gerade auch im deutschsprachigen Raum zahlreiche wissenschaftliche Untersuchungen zu den neurobiologischen Grundlagen von Angsterkrankungen im Gange. Diese decken den gesamten Rahmen von Grundlagenuntersuchungen im Tiermodell über mechanistische Untersuchungen an Gesunden bis hin zu ersten klinischen Untersuchungen bei Patienten ab. Sie stimmen optimistisch, dass sich als Ergebnis dieser Forschung die Behandlung von Patienten mit Angsterkrankungen und möglicherweise auch die Prävention von Angsterkrankungen in Zukunft entscheidend verbessern werden.

Mehr als 60 Millionen Menschen sind in Europa innerhalb eines Jahres an einer Angsterkrankung erkrankt (Wittchen et al., 2011). Angsterkrankungen sind damit die häufigsten psychischen Erkrankungen in Europa. Sie sind jedoch nicht nur häufig, sondern verursachen neben dem Leid der Betroffenen auch erhebliche Kosten und stehen hier hinter Depressionen, Demenzen und Psychosen an vierte Stelle (Olsen et al., 2012). Angsterkrankungen treten zudem typischerweise erstmals im Kindes-, Jugend – und jungen Erwachsenenalter auf und sind Risikofaktoren für andere psychische Erkrankungen wie Depressionen, aber auch Abhängigkeitserkrankungen. Aus diesem Grund war, ist und sollte die Therapie und perspektivisch auch die Prävention von Angsterkrankungen ein wichtiges Ziel der Psychiatrie sein.
Die Therapie der Angsterkrankungen besteht seit der Erstbeschreibung der Angstneurose durch Sigmund Freud 1895 und der Definition der Panikstörung durch Kleinman 1964 aus psycho- und pharmakotherapeutischen Ansätzen. Aktuelle Leitlinien, z.B. die S3-Leitlinien der AWMF unter Mitarbeit der DGPPN und anderer wissenschaftlicher Fachgesellschaften, empfehlen als Therapien der Wahl Kognitive Verhaltenstherapie und serotonerge Antidepressiva, wenn nötig in Kombination (AWMF). Auch mit den Therapien der Wahl remittieren jedoch bis zu 30 Prozent der Patienten nicht und/oder erkranken später im Leben erneut.
Die Entwicklung neuer Therapien ist daher der Fokus zahlreicher Forschungsbemühungen. Eine besondere Bedeutung kommt dabei auch einem besseren Verständnis der neurobiologischen Grundlagen der Angsterkrankungen zu. So hat Freud bereits in seiner Erstbeschreibung der Angstneurose 1895 neben psychosozialen Entstehungsfaktoren wie frühen Lebensereignissen die Bedeutung von genetischen Faktoren bei der Entstehung von Angsterkrankungen hervorgehoben und große Erwartungen an bildgebende Untersuchungen, aus seiner Sicht als Neuropathologe primär neuropathologische Untersuchungen, geknüpft.

Definition genetischer Faktoren

Auch nach heutigem Verständnis ist die Entstehung von Angsterkrankungen komplex. Das heißt, zahlreiche genetische und psychosoziale Faktoren interagieren miteinander und tragen zur Entstehung der Angsterkrankungen bei. Auf neurobiologischer Ebene lag somit seit Anfang der 90er Jahre ein wesentlicher Fokus auf der Definition der genetischen Faktoren, die zur Entstehung von Angsterkrankungen beitragen. Entsprechend der komplexen Entstehung von Angsterkrankungen wurden in erster Linie sogenannte Assoziationsuntersuchungen durchgeführt, deren Stärke in der Beschreibung von genetischen Varianten mit kleiner Effektstärke liegt. Für einige sogenannte Kandidaten- Gene abgeleitet aus Therapiemechanismen und Challenge-Untersuchungen konnten auf diese Weise von mehreren Gruppen positive Assoziationsbefunde erhoben werden. Hierzu gehören z.B. die Gene für MAO-A, COMT, Adenosin Rezeptor A2A, Cholezystokinin- Rezeptor B und andere. Seit Anfang der 2000er Jahre wird diese Forschungsrichtung entsprechend den Erwartungen von Freud ergänzt durch bildgebende Untersuchungen, allerdings nicht neuropathologische Untersuchungen, sondern mittels u.a. der Positronenemissionstomographie und vor allem der funktionellen Kernspintomographie, die über den Bold-Effekt die Bestimmung der Aktivität von Hirnregionen des Furcht-Kreislaufes erlaubt. Auf diese Weise konnte die Aktivität der Amygdala als wesentlicher Parameter für das subjektive Angsterleben identifiziert werden, aber auch die Bedeutung anderer Regionen des Cortex und der Inselregion als Teil des sogenannten Furcht-Kreislaufes genauer beschrieben werden. Schließlich werden seit einigen Jahren der genetische und der bildgebende Ansatz auch miteinander verknüpft unter der Vorstellung, dass die Aktivität einzelner Hirnregionen das Krankheitsgeschehen besser erfasst als psychometrische oder kategoriale klinische Phänotypen. Da Furcht in der Evolution die wahrscheinlich älteste Emotion und auch in Tieren gut zu untersuchen ist, werden diese humanen Untersuchungsansätze schließlich auch durch Untersuchungen von Tiermodellen ergänzt. Neben sogenannten Quantitativen Traits dienen hier vor allem auch genetisch veränderte Mäuse, wie z.B. die Knock-out- Maus für den Serotonin-Transporter, als Modell.

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