3. Okt. 2014

Von der Hyperurikämie zum Gichtanfall

VELDEN – Nicht jeder Patient mit Hyperurikämie entwickelt auch tatsächlich eine Gichtattacke. Im Fall des Falles stehen zunächst nur entzündungshemmende Medikamente am Therapieplan, denn ausgerechnet die harnsäuresenkende Therapie kann den Anfall noch verstärken oder verlängern. Diese wird daher frühestens zwei bis vier Wochen nach dem akuten Ereignis begonnen.

Die Gicht entwickelt sich stadienhaft und beginnt mit einer asymptomatischen Hyperurikämie. Während 60 Prozent der Menschen mit Hyperurikämie asymptomatisch bleiben, präsentieren sich 40 Prozent früher oder später mit einer akuten Gichtattacke. Danach folgt eine Zeit ohne Beschwerden (interkurrente Phase), wenn auch das Risiko eines weiteren Gichtanfalls hoch ist. „Ohne entsprechende Therapie beträgt die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Anfall innerhalb von fünf Jahren 95 Prozent“, warnte Dr. Stefan Egger, niedergelassener Rheumatologe aus Wien bei den Ärztetagen in Velden.Besteht die Gicht über längere Zeit, kommt es in weiterer Folge zur Gewebsdegeneration durch Tophi. Ab einem Spiegel von 6,8 mg/dl neigt die Harnsäure dazu, auszufallen. Das heißt, ihr Löslichkeitsprodukt wird überschritten. Das passiert umso eher, je schneller der Harnsäureanstieg erfolgt. Weitere Faktoren, die die Löslichkeit der Harnsäure herabsetzen, sind Kälte, ein niedriger pH und ein rascher Abfall der Harnsäure unter Harnsäuretherapie. Durch die beim Ausfall der Harnsäure entstandenen Kristalle wird das unspezifische Immunsystem aktiv und es entsteht ein sogenanntes Inflammasom. Dieses aktiviert IL-1 und setzt so eine Entzündungsreaktion in Gang, die sich in den Gelenksräumen (Arthritis), den Schleimbeuteln (Bursitis), den Sehnenscheiden (Tendovaginitis) und im Gewebe (Tophi) manifestiert.

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Dieser Beitrag erschien auch im Printmagazin Medical Tribune